jueves, 19 de abril de 2018

Nueva combinación terapéutica para el melanoma resistente

Nueva combinación terapéutica para el melanoma resistente



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Nueva combinación terapéutica para el melanoma resistente

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Una vulnerabilidad en los tumores con mutaciones en N-RAS permite el uso efectivo de inhibidores de las vías de transducción MEK y BET.
Una investigación del Instituto Wistar ha descubierto una vulnerabilidad terapéuticamente explotable en el melanoma con mutaciones en N-RAS. Este tipo de mutación se da en hasta el 25% de los melanomas y, aunque constituye una excelente diana terapéutica, sigue presentando grandes desafíos. Así lo afirma Jessie Villanueva, director del estudio, quien también indica que, a pesar de décadas de esfuerzo, siguen sin existir terapias eficaces para contrarrestar el efecto de N-RAS. Esto explica porqué los pacientes con este tipo de tumor tienen una mala prognosis, sentencia el investigador.
En la búsqueda de terapias alternativas los científicos han hallado que una elevada expresión de BRD4, un miembro de la familia BET de reguladores de la transcripción génica, esencial en la proliferación celular y que se correlaciona negativamente con la supervivencia del paciente. En ensayos in vitro los inhibidores de molécula pequeña de BET redujeron tanto la expresión de BRD4 como la viabilidad de las células del melanoma. En el examen de potenciales terapias de combinación se constató que la adición de inhibidores de la vía de la quinasa MEK prolonga la supervivencia de ratones portadores de melanoma N-RAS+. La robusta disrupción de la expresión génica subyacería a este efecto, según el análisis molecular.
Villanueva ha manifestado su convencimiento de que la terapia de combinación podría ser rápidamente implementada en humanos, ya que sus componentes están, o bien ya autorizados, o en fase avanzada de desarrollo clínico.

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