PUBLICADO EN 'GENES & DEVELOPMENT'
La inhibición de RAS no siempre detiene la progresión del cáncer
CNIO · 25 abril 2018 00:43
Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas muestra que, al desactivarse también el gen ERF, continúa la proliferación celular descontrolada.
Un trabajo liderado por Óscar Fernández-Capetillo, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), apunta a nuevas dificultades para desarrollar terapias basadas en la inhibición de ciertos genes. En un estudio publicado en la revista Genes & Development,probaron a apagar los oncogenes Ras en células madre embrionarias para ver qué sucedía. En principio, cuando desaparecían estos genes, que crean proteínas que incitan a las células a crecer, se detenía su crecimiento. Lo mismo sucedía con teratomas, un tipo de tumores. Sin embargo, la situación cambiaba cuando tras la desactivación de Ras se desactivaba otro gen llamado Erf.
Cristina Mayor-Ruiz, primera firmante del estudio, había observado que algunas células tumorales eran capaces de crecer sin nutrientes si se eliminaba el gen Erf. Ese fue el origen del estudio y lo que les hizo poner a prueba la hipótesis de que la ausencia de Erf anulaba el efecto de la desaparición de Ras como freno para la proliferación descontrolada de las células y los tumores.
“Lo que nuestro trabajo viene a decir es que, si al final se desarrollan inhibidores de Ras, tampoco va a funcionar como tratamiento, porque los tumores podrían escapar mutando Erf”, explica Fernández-Capetillo. “Esto abunda en la crítica de que la medicina personalizada está bien, pero no se deben descartar otros enfoques que funcionan aunque no se sepa exactamente cómo, como sucede con la penicilina o sucedió con la quimioterapia”, apunta. “Las dos estrategias tienen que convivir”, concluye.
María Abad, una investigadora del Vall d'Hebron Institute of Oncology que no ha participado en el estudio, considera que los resultados no cuestionan necesariamente el futuro de la medicina personalizada. “Ellos hacen el experimento con teratomas, que no son como un cáncer como el de páncreas”, puntualiza. En cualquier caso, considera que “si en el futuro se consiguen inhibidores de Ras, algo que todavía no existe, esta información nos ayudará a entender las resistencias a esos fármacos”.
Cristina Mayor-Ruiz, primera firmante del estudio, había observado que algunas células tumorales eran capaces de crecer sin nutrientes si se eliminaba el gen Erf. Ese fue el origen del estudio y lo que les hizo poner a prueba la hipótesis de que la ausencia de Erf anulaba el efecto de la desaparición de Ras como freno para la proliferación descontrolada de las células y los tumores.
“Lo que nuestro trabajo viene a decir es que, si al final se desarrollan inhibidores de Ras, tampoco va a funcionar como tratamiento, porque los tumores podrían escapar mutando Erf”, explica Fernández-Capetillo. “Esto abunda en la crítica de que la medicina personalizada está bien, pero no se deben descartar otros enfoques que funcionan aunque no se sepa exactamente cómo, como sucede con la penicilina o sucedió con la quimioterapia”, apunta. “Las dos estrategias tienen que convivir”, concluye.
María Abad, una investigadora del Vall d'Hebron Institute of Oncology que no ha participado en el estudio, considera que los resultados no cuestionan necesariamente el futuro de la medicina personalizada. “Ellos hacen el experimento con teratomas, que no son como un cáncer como el de páncreas”, puntualiza. En cualquier caso, considera que “si en el futuro se consiguen inhibidores de Ras, algo que todavía no existe, esta información nos ayudará a entender las resistencias a esos fármacos”.
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