PUBLICADO EN 'JOURNAL OF NEUROSCIENCE'
Descrita una vía que contribuye a la disfunción de la barrera hematoencefálica en la epilepsia
EUROPA PRESS · 11 abril 2018 00:47
El bloqueo de la actividad de una enzima que tiene un papel clave en la generación de convulsiones recurrentes puede proporcionar una nueva forma de tratar la epilepsia que es resistente a los medicamentos anticonvulsivos, según las conclusiones deun estudio de ratas y ratones publicado en Journal of Neuroscience.
Un tercio de las personas con epilepsia, uno de los trastornos neurológicos más comunes, no responde bien a los tratamientos actuales para controlar las convulsiones. Parte de este desafío es que las convulsiones erosionan el revestimiento de los capilares en el cerebro que dejan entrar los nutrientes y mantienen las toxinas fuera. Una barrera hematoencefálica "permeable", a su vez, produce más convulsiones.
Es necesario comprender este ciclo para desarrollar estrategias para tapar la fuga. En su estudio de capilares cerebrales de roedores, Björn Bauer y sus colegas de la Universidad de Kentucky, en Lexington, Estados Unidos, identificaron una vía desencadenada por convulsiones que contribuye a la disfunción de la barrera hematoencefálica en la epilepsia.
El neurotransmisor glutamato, liberado durante las convulsiones, aumentó la actividad de dos tipos de enzimas que pertenecen a un grupo llamado matriz metaloproteinasa (MMP-2, MMP-9) y degradaron las proteínas fuertemente empaquetadas que forman un componente crítico de la barrera hematoencefálica. El bloqueo de otra enzima llamada fosfolipasa citosólica A2 (cPLA2) en ratas con convulsiones inducidas y la deleción genéticamente de CPLA2 en ratones evitó estos cambios y la filtración capilar asociada.
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