El consumo de azúcar como causa de obesidad y diabetes 2 | 22 ENE 18
¿Y si el azúcar fuera más y peor que solo calorías vacías?
Desde fines del siglo XVIII se sospecha que el azúcar no es solo una fuente de calorías sin valor nutritivo, sino la causa fundamental de obesidad y diabetes tipo 2. Sin embargo, hasta hace poco, el consumo de grasas y el equilibrio calórico dominaron el debate sobre obesidad y salud
Autor: Gary Taubes What if sugar is worse than just empty calories? An essay by Gary Taubes
Introducción
En este artículo se señala que se debe hacer más para disminuir el consumo, a la par que aumentar los conocimientos sobre el papel del azúcar. La evidencia de que el azúcar es perjudicial independientemente de sus calorías es ambigua. Mientras se investiga este aspecto se deberían reforzar las recomendaciones contra el consumo de azúcar
Hay una tendencia a suponer que la epidemia global de obesidad y diabetes tipo 2 es un fenómeno que no tiene más de 50 años, producto de cambios de los hábitos alimentarios y del estilo de vida. Esto quizás sea cierto para algunas poblaciones que occidentalizaron sus hábitos recientemente. En los EE.UU, sin embargo, los orígenes de la epidemia de diabetes se pueden hallar en los registros hospitalarios del siglo XIX.En 1898, el clínico Elliot Joslin y el anatomopatólogo de Harvard Reginald Fitz publicaron un análisis de 74 años de historias clínicas del Boston’s Massachusetts General Hospital. A pesar de que identificaron solo 172 casos de diabetes entre las 48000 hospitalizaciones documentadas, la prevalencia de la enfermedad pareció estar aumentando casi exponencialmente desde mediados del siglo XIX. Atribuyeron el aumento a la “saludable tendencia de los diabéticos buscar una cuidadosa supervisión médica.”1
Sin embargo, alrededor de 1921, Joslin empleaba la palabra “epidemia” para describir lo que estaba presenciando y escribió que las estadísticas de los últimos 30 años mostraban un aumento tan grande del número de pacientes con diabetes que, a menos que eso se pudiera explicar en parte por el mejor reconocimiento de la enfermedad, la perspectiva a futuro sería alarmante.2
Estas observaciones fueron corroboradas tres años más tarde por los investigadores de Columbia University Haven Emerson y Louise Larimore, quienes señalaron que la mortalidad debida a diabetes había aumentado en algunas ciudades de los EE. UU. casi 15 veces desde los años de la guerra civil.
La sacarosa: el primer sospechoso
Además de que el mayor reconocimiento de la enfermedad, según Joslin, podría haber explicado en parte este gran aumento de la mortalidad por diabetes, Emerson y Larimore sospechaban también otra causa. No fueron los únicos en señalar que una causa probable de la epidemia podría ser el azúcar refinada, es decir la sacarosa.
Las industrias de los caramelos, chocolates y helados se habían fundado en la década de 1840; la industria de las gaseosas había sido lanzada por Coca Cola y Pepsi en la década de 1880. El consumo de azúcar per cápita aumentó 16 veces en los EE. UU. durante el curso del siglo. Emerson y Larimore escribieron que a los aumentos y las caídas del consumo de azúcar, le seguían regularmente aumentos y caídas similares de las tasas de muerte debidas a diabetes.3
Sin embargo, Chan también sugirió que la probabilidad de que los organismos de salud pública, como la OMS, lograran evitar que la mala situación actual empeorara demasiado, era prácticamente nula.”
En medio de una crisis tan enorme de salud pública y con el reconocimiento de que el fracaso es inevitable, la pregunta obvia es por qué. Se pueden imaginar muchas teorías para cualquier fracaso en la salud pública, pero no hay precedentes recientes para un fracaso de esta magnitud cuando, en teoría, comprendemos la causa de la enfermedad. Una explicación podría ser que nuestros conocimientos tienen puntos débiles.
Confianza inapropiada en los conocimientos
Al nivel más sencillo, pensamos que la diabetes es “en su mayor parte, un castigo a la obesidad,” según escribió Joslin en 1921. A su vez la obesidad es causada por el consumo excesivo de calorías—cantidad más que calidad. En esta línea de pensamiento, muchos factores sociales y conductuales están causando consumo excesivo, obesidad y diabetes, pero básicamente estos trastornos provienen de la sobrecarga calórica, junto con una inactividad física relativa.
Los organismos importantes de salud pública, como la OMS, la American Heart Association y Public Health England (PHE),8 actualmente recomiendan límites estrictos al consumo de estos endulzantes calóricos que PHE llama “azúcares libres”–pero lo hacen solo porque estos azúcares causan caries dentales y son fuente de exceso de calorías, “vacías” de vitaminas, minerales, proteínas y fibra.
¿Y si el problema fuera el azúcar, cómo Emerson y Larimore sugirieron? De ser así, el fracaso para frenar la epidemia se debe al fracaso para frenar el consumo de azúcar. La hipótesis es que el azúcar tiene efectos perjudiciales sobre el cuerpo humano, independientemente de su contenido calórico y que una clara vía causal vincula el consumo con enfermedad. Se basa sobre el hecho de que el componente fructosa de la sacarosa (y el jarabe con alto contenido de fructosa), a diferencia de la glucosa acompañante, se metaboliza principalmente en el hígado. Esto puede llevar a la acumulación de grasa hepática—descrita en 1991 por el bioquímico israelí Eleazar Shafrir, como “la notable capacidad lipógéna hepática inducida por las dietas ricas en fructosa” 9—y de allí, por esta hipótesis, a la resistencia a la insulina, que es la alteración bioquímica fundamental de la diabetes tipo 2.
Si el azúcar desencadena resistencia a la insulina, causa diabetes tipo 2, ya sea solo una de muchas causas o la principal. Si este vinculo hipotético realmente existe, el azúcar, los jarabes ricos en fructosa y las bebidas azucaradas deberían ser los principales sospechosos de causar el hígado graso no alcohólico, que se asocia con obesidad y diabetes tipo 2 y también está aumentando en proporciones epidémicas.
Las pregunta equivocada generó la respuesta equivocada
Una manera de conceptualizar cómo el azúcar escapa a la debida censura es que, comenzando en la década de 1950, nutricionistas y autoridades de salud pública formularon la pregunta equivocada y obtuvieron la respuesta equivocada. Se centraron en resolver el problema que podían ver: ¿Por qué parecía haber una epidemia de enfermedad cardíaca en los EE: UU: y en algunos países europeos? ¿Qué aspecto de la alimentación era el responsable?
Con estos interrogantes pasaron por alto aspectos más importantes. Las afecciones cardíacas se asocian con la obesidad y la diabetes, así como también con un conjunto de alteraciones metabólicas actualmente conocidas como “síndrome metabólico.”
La campaña de relaciones públicas de la industria azucarera y la absolución general del azúcar como consecuencia, retrasó 20 años la investigación del vínculo entre el azúcar, la enfermedad cardíaca y la diabetes, pero no le puso fin. Ya en 1980, investigadores de Stanford University, buscando modelos del síndrome metabólico y la resistencia a la insulina en animales, informaron que podían causar esos trastornos en roedores al alimentarlos con dietas ricas en azúcar, aunque no podían disociar algún efecto intrínseco del azúcar del de sus calorías. Otros investigadores estudiaron el metabolismo de la fructosa, interesados en la posibilidad de que la esta se pudiera emplear como endulzante para las personas con diabetes porque se puede metabolizar sin insulina.
Esta investigación, en su mayor parte en animales, apoyó la teoría de John Yudkin de que consumir grandes cantidades de azúcar podría causar un conjunto de alteraciones metabólicas asociadas con enfermedad cardíaca: resistencia a la insulina y diabetes tipo2, lipogénesis hepática, dislipidemia, acumulación ectópica de grasa y quizás también acumulación visceral de grasa.9
Shafrir y otros bioquímicos sugirieron el mecanismo: el metabolismo hepático de la fructosa, en el contexto de hiperglucemia y secreción pancreática de insulina causada por la glucosa acompañante. En 1993, el American Journal of
Clinical Nutrition dedicó todo un número a los posibles efectos perjudiciales del consumo de azúcar. Los fisiólogos suizos Luc Tappy y Eric Jéquier expresaron que eran necesarios más estudios para determinar la alteración metabólica que puede tener lugar durante la alimentación prolongada con fructosa o sacarosa.10 Todavía es necesario efectuar esta investigación.
Evidencia ambigua
Aún es válido preguntarnos si el azúcar induce estas alteraciones metabólicas a través de una vía ajena al efecto de sus calorías, si esto ocurre en los seres humanos y no solo en los animales de laboratorio y fundamentalmente si es responsable de la epidemia de obesidad y diabetes. Pero si la hipótesis de que el contenido de fructosa del azúcar y los jarabes con alto contenido de fructosa los hace singularmente tóxicos, entonces las recetas para la alimentación de los últimos 40 años han estado muy equivocadas.
La evidencia no es definitiva, ya que las investigaciones no han podido disociar cualquier efecto perjudicial del azúcar del de las calorías que contiene.11 Si bien los US National Institutes of Health gastaron mucho dinero en investigar los efectos del consumo alimentario de colesterol, no hicieron lo mismo para responder la sencilla pregunta de si viviríamos más y seríamos más saludables si evitáramos el consumo de azúcar.
Esto exige financiar estudios aleatorizados controlados con criterios de valoración duros, como mortalidad y episodios cardiovasculares, en lugar de estudios de corto plazo que analicen solo los factores de riesgo.11
La evidencia sugiere que cuando se limita intensamente el consumo de hidratos de carbono–no solo de los azúcares, sino también de los granos y los vegetales con almidón–la diabetes se puede revertir o desaparece.12 Esto coincide con la hipótesis de que el azúcar es una causa de diabetes.
No obstante, los estudios no pueden determinar si este efecto beneficioso se debe a la limitación de los hidratos de carbono o a la limitación de las calorías que la acompaña.12
¿Qué es más probable?
La hipótesis de que el consumo de azúcar causa diabetes a través de un mecanismo distinto de la sobrecarga calórica podría ser cierta. De ser así, cambia la manera en que se deben comunicar los peligros del consumo de azúcar.
Marcar el límite superior de azúcar que se debe consumir en una dieta saludable es un buen comienzo, tal como hacen en la actualidad Public Health England y otras entidades. Pero no sabemos si la cantidad recomendada es segura para todos y las personas no saben si pueden haber cruzado un umbral más allá del cual el daño causado por el azúcar es irreversible. Podría ser que para aquellos que sufren obesidad o diabetes, o ambas, aún un poco sea demasiado. La ubicuidad de productos ricos en azúcar dificulta a muchas personas mantener un nivel saludable de consumo de azúcar.
Si el azúcar puede desencadenar la acumulación de grasa hepática, la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2, entonces eso es lo que se debe decir. Si la evidencia as ambigua, como todavía lo es y dada la escala de las epidemias de obesidad y diabetes, un programa concertado de investigación para establecer conocimientos científicos fiables sobre este tema, debería ser una de nuestras mayores prioridades. Mientras tanto, podemos reconocer las incertidumbres mientras seguimos recomendando fuertemente contra el consumo de azúcar.
En este artículo se señala que se debe hacer más para disminuir el consumo, a la par que aumentar los conocimientos sobre el papel del azúcar. La evidencia de que el azúcar es perjudicial independientemente de sus calorías es ambigua. Mientras se investiga este aspecto se deberían reforzar las recomendaciones contra el consumo de azúcar
Hay una tendencia a suponer que la epidemia global de obesidad y diabetes tipo 2 es un fenómeno que no tiene más de 50 años, producto de cambios de los hábitos alimentarios y del estilo de vida. Esto quizás sea cierto para algunas poblaciones que occidentalizaron sus hábitos recientemente. En los EE.UU, sin embargo, los orígenes de la epidemia de diabetes se pueden hallar en los registros hospitalarios del siglo XIX.En 1898, el clínico Elliot Joslin y el anatomopatólogo de Harvard Reginald Fitz publicaron un análisis de 74 años de historias clínicas del Boston’s Massachusetts General Hospital. A pesar de que identificaron solo 172 casos de diabetes entre las 48000 hospitalizaciones documentadas, la prevalencia de la enfermedad pareció estar aumentando casi exponencialmente desde mediados del siglo XIX. Atribuyeron el aumento a la “saludable tendencia de los diabéticos buscar una cuidadosa supervisión médica.”1
Sin embargo, alrededor de 1921, Joslin empleaba la palabra “epidemia” para describir lo que estaba presenciando y escribió que las estadísticas de los últimos 30 años mostraban un aumento tan grande del número de pacientes con diabetes que, a menos que eso se pudiera explicar en parte por el mejor reconocimiento de la enfermedad, la perspectiva a futuro sería alarmante.2
Estas observaciones fueron corroboradas tres años más tarde por los investigadores de Columbia University Haven Emerson y Louise Larimore, quienes señalaron que la mortalidad debida a diabetes había aumentado en algunas ciudades de los EE. UU. casi 15 veces desde los años de la guerra civil.
La sacarosa: el primer sospechoso
Además de que el mayor reconocimiento de la enfermedad, según Joslin, podría haber explicado en parte este gran aumento de la mortalidad por diabetes, Emerson y Larimore sospechaban también otra causa. No fueron los únicos en señalar que una causa probable de la epidemia podría ser el azúcar refinada, es decir la sacarosa.
Las industrias de los caramelos, chocolates y helados se habían fundado en la década de 1840; la industria de las gaseosas había sido lanzada por Coca Cola y Pepsi en la década de 1880. El consumo de azúcar per cápita aumentó 16 veces en los EE. UU. durante el curso del siglo. Emerson y Larimore escribieron que a los aumentos y las caídas del consumo de azúcar, le seguían regularmente aumentos y caídas similares de las tasas de muerte debidas a diabetes.3
La idea de que el azúcar podría ser una causa fundamental de diabetes, no solo una fuente de calorías vacías, pasó de moda con los años, pero dada la apremiante situación actual se la debería considerar nuevamente.Durante su discurso inaugural en la reunión anual de la US National Academy of Medicineen 2016, la entonces directora general de la OMS, Margaret Chan, describió las epidemias gemelas de obesidad y diabetes en todo el mundo como un “desastre en cámara lenta”.4Según las estimaciones oficiales, una de cada 11 personas en los EE.UU. y una de cada 16 en el Reino Unido, padecen diabetes. En todo el mundo, según la OMS, el número de adultos que viven con diabetes se cuadriplicó en menos de 40 años.4
Sin embargo, Chan también sugirió que la probabilidad de que los organismos de salud pública, como la OMS, lograran evitar que la mala situación actual empeorara demasiado, era prácticamente nula.”
En medio de una crisis tan enorme de salud pública y con el reconocimiento de que el fracaso es inevitable, la pregunta obvia es por qué. Se pueden imaginar muchas teorías para cualquier fracaso en la salud pública, pero no hay precedentes recientes para un fracaso de esta magnitud cuando, en teoría, comprendemos la causa de la enfermedad. Una explicación podría ser que nuestros conocimientos tienen puntos débiles.
Confianza inapropiada en los conocimientos
Al nivel más sencillo, pensamos que la diabetes es “en su mayor parte, un castigo a la obesidad,” según escribió Joslin en 1921. A su vez la obesidad es causada por el consumo excesivo de calorías—cantidad más que calidad. En esta línea de pensamiento, muchos factores sociales y conductuales están causando consumo excesivo, obesidad y diabetes, pero básicamente estos trastornos provienen de la sobrecarga calórica, junto con una inactividad física relativa.
Este pensamiento es tan aceptado que está más allá de todo cuestionamiento.En la última década surgió un renovado interés en la posibilidad de que los endulzantes calóricos— en especial el azúcar y los jarabes con gran cantidad de fructosa—fueran una causa importante de obesidad y diabetes, pero aún dentro del viejo pensamiento de este siglo de que el consumo excesivo de calorías es el problema.
Los organismos importantes de salud pública, como la OMS, la American Heart Association y Public Health England (PHE),8 actualmente recomiendan límites estrictos al consumo de estos endulzantes calóricos que PHE llama “azúcares libres”–pero lo hacen solo porque estos azúcares causan caries dentales y son fuente de exceso de calorías, “vacías” de vitaminas, minerales, proteínas y fibra.
¿Y si el problema fuera el azúcar, cómo Emerson y Larimore sugirieron? De ser así, el fracaso para frenar la epidemia se debe al fracaso para frenar el consumo de azúcar. La hipótesis es que el azúcar tiene efectos perjudiciales sobre el cuerpo humano, independientemente de su contenido calórico y que una clara vía causal vincula el consumo con enfermedad. Se basa sobre el hecho de que el componente fructosa de la sacarosa (y el jarabe con alto contenido de fructosa), a diferencia de la glucosa acompañante, se metaboliza principalmente en el hígado. Esto puede llevar a la acumulación de grasa hepática—descrita en 1991 por el bioquímico israelí Eleazar Shafrir, como “la notable capacidad lipógéna hepática inducida por las dietas ricas en fructosa” 9—y de allí, por esta hipótesis, a la resistencia a la insulina, que es la alteración bioquímica fundamental de la diabetes tipo 2.
Si el azúcar desencadena resistencia a la insulina, causa diabetes tipo 2, ya sea solo una de muchas causas o la principal. Si este vinculo hipotético realmente existe, el azúcar, los jarabes ricos en fructosa y las bebidas azucaradas deberían ser los principales sospechosos de causar el hígado graso no alcohólico, que se asocia con obesidad y diabetes tipo 2 y también está aumentando en proporciones epidémicas.
Las pregunta equivocada generó la respuesta equivocada
Una manera de conceptualizar cómo el azúcar escapa a la debida censura es que, comenzando en la década de 1950, nutricionistas y autoridades de salud pública formularon la pregunta equivocada y obtuvieron la respuesta equivocada. Se centraron en resolver el problema que podían ver: ¿Por qué parecía haber una epidemia de enfermedad cardíaca en los EE: UU: y en algunos países europeos? ¿Qué aspecto de la alimentación era el responsable?
Con estos interrogantes pasaron por alto aspectos más importantes. Las afecciones cardíacas se asocian con la obesidad y la diabetes, así como también con un conjunto de alteraciones metabólicas actualmente conocidas como “síndrome metabólico.”
Siempre que las poblaciones hicieron la transición de la alimentación tradicional, preindustrial, a la alimentación occidental industrializada, experimentaron epidemias de obesidad y diabetes.La pregunta es por qué. El contenido de grasa saturada de la alimentación fue una respuesta a la cuestión de la enfermedad cardíaca. Pero no necesariamente responde a los interrogantes sobre obesidad y diabetes.
La campaña de relaciones públicas de la industria azucarera y la absolución general del azúcar como consecuencia, retrasó 20 años la investigación del vínculo entre el azúcar, la enfermedad cardíaca y la diabetes, pero no le puso fin. Ya en 1980, investigadores de Stanford University, buscando modelos del síndrome metabólico y la resistencia a la insulina en animales, informaron que podían causar esos trastornos en roedores al alimentarlos con dietas ricas en azúcar, aunque no podían disociar algún efecto intrínseco del azúcar del de sus calorías. Otros investigadores estudiaron el metabolismo de la fructosa, interesados en la posibilidad de que la esta se pudiera emplear como endulzante para las personas con diabetes porque se puede metabolizar sin insulina.
Esta investigación, en su mayor parte en animales, apoyó la teoría de John Yudkin de que consumir grandes cantidades de azúcar podría causar un conjunto de alteraciones metabólicas asociadas con enfermedad cardíaca: resistencia a la insulina y diabetes tipo2, lipogénesis hepática, dislipidemia, acumulación ectópica de grasa y quizás también acumulación visceral de grasa.9
Shafrir y otros bioquímicos sugirieron el mecanismo: el metabolismo hepático de la fructosa, en el contexto de hiperglucemia y secreción pancreática de insulina causada por la glucosa acompañante. En 1993, el American Journal of
Clinical Nutrition dedicó todo un número a los posibles efectos perjudiciales del consumo de azúcar. Los fisiólogos suizos Luc Tappy y Eric Jéquier expresaron que eran necesarios más estudios para determinar la alteración metabólica que puede tener lugar durante la alimentación prolongada con fructosa o sacarosa.10 Todavía es necesario efectuar esta investigación.
Evidencia ambigua
Aún es válido preguntarnos si el azúcar induce estas alteraciones metabólicas a través de una vía ajena al efecto de sus calorías, si esto ocurre en los seres humanos y no solo en los animales de laboratorio y fundamentalmente si es responsable de la epidemia de obesidad y diabetes. Pero si la hipótesis de que el contenido de fructosa del azúcar y los jarabes con alto contenido de fructosa los hace singularmente tóxicos, entonces las recetas para la alimentación de los últimos 40 años han estado muy equivocadas.
La evidencia no es definitiva, ya que las investigaciones no han podido disociar cualquier efecto perjudicial del azúcar del de las calorías que contiene.11 Si bien los US National Institutes of Health gastaron mucho dinero en investigar los efectos del consumo alimentario de colesterol, no hicieron lo mismo para responder la sencilla pregunta de si viviríamos más y seríamos más saludables si evitáramos el consumo de azúcar.
Esto exige financiar estudios aleatorizados controlados con criterios de valoración duros, como mortalidad y episodios cardiovasculares, en lugar de estudios de corto plazo que analicen solo los factores de riesgo.11
La evidencia sugiere que cuando se limita intensamente el consumo de hidratos de carbono–no solo de los azúcares, sino también de los granos y los vegetales con almidón–la diabetes se puede revertir o desaparece.12 Esto coincide con la hipótesis de que el azúcar es una causa de diabetes.
No obstante, los estudios no pueden determinar si este efecto beneficioso se debe a la limitación de los hidratos de carbono o a la limitación de las calorías que la acompaña.12
¿Qué es más probable?
La hipótesis de que el consumo de azúcar causa diabetes a través de un mecanismo distinto de la sobrecarga calórica podría ser cierta. De ser así, cambia la manera en que se deben comunicar los peligros del consumo de azúcar.
Marcar el límite superior de azúcar que se debe consumir en una dieta saludable es un buen comienzo, tal como hacen en la actualidad Public Health England y otras entidades. Pero no sabemos si la cantidad recomendada es segura para todos y las personas no saben si pueden haber cruzado un umbral más allá del cual el daño causado por el azúcar es irreversible. Podría ser que para aquellos que sufren obesidad o diabetes, o ambas, aún un poco sea demasiado. La ubicuidad de productos ricos en azúcar dificulta a muchas personas mantener un nivel saludable de consumo de azúcar.
Si el azúcar puede desencadenar la acumulación de grasa hepática, la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2, entonces eso es lo que se debe decir. Si la evidencia as ambigua, como todavía lo es y dada la escala de las epidemias de obesidad y diabetes, un programa concertado de investigación para establecer conocimientos científicos fiables sobre este tema, debería ser una de nuestras mayores prioridades. Mientras tanto, podemos reconocer las incertidumbres mientras seguimos recomendando fuertemente contra el consumo de azúcar.
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