jueves, 22 de febrero de 2018

El colesterol HDL deja de ser cardioprotector en casos de hipercolesterolemia familiar - JANO.es - ELSEVIER

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PUBLICADO EN 'JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY'

El colesterol HDL deja de ser cardioprotector en casos de hipercolesterolemia familiar

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JANO.es · 20 febrero 2018 00:51
Investigadores del CIBERDEM del IIB Sant Pau identifican los mecanismos por los que las lipoproteínas que transportan el colesterol HDL pierden su capacidad cardioprotectora en estos pacientes.
Investigadores del Hospital de Sant Pau de Barcelona y el de Sant Joan de Reus (Tarragona) han identificado los mecanismos por los que las lipoproteínas --complejos de proteínas y lípidos-- que transportan el colesterol 'bueno' (HDL) pierden su capacidad cardioprotectora en pacientes con hipercolesterolemia familiar, un trastorno genético muy frecuente que implica niveles altos de colesterol 'malo'.
En el estudio, publicado en Journal of the American College of Cardiology, científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber) de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem) en ambos hospitales han colaborado con investigadores del Wihuri Research Institute y del Minerva Foundation Institute for Medical Research de Helsinki (Finlandia).
El trabajo demuestra que los pacientes con hipercolesterolemia familiar presentan alteraciones en las actividades de las principales enzimas implicadas en la maduración de las HDL, lo que causa alteraciones en su composición y una reducción en su principal función cardioprotectora: su capacidad para prevenir la acumulación de colesterol en los macrófagos de la pared arterial.
Estos hallazgos también se dieron en adolescentes con este trastorno, que se considera muy frecuente porque afecta a más de 100.000 personas en España, "lo que incide en la necesidad de un diagnóstico precoz que permita iniciar tratamientos tempranos que disminuyan el riesgo de sufrir un infarto de miocardio en un futuro", ha afirmado la primera firmante del trabajo, Lídia Cedó.
Este trastorno se hereda principalmente por mutaciones en el gen del receptor de lipoproteínas de baja densidad y se caracteriza por niveles altos de lipoproteína de baja densidad, que a menudo están asociados con niveles bajos de HDL.

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