martes, 23 de enero de 2018

Tratamiento del cáncer de orofaringe (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Tratamiento del cáncer de orofaringe (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer

Tratamiento del cáncer de orofaringe en adultos (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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SECCIONES

Información general sobre el cáncer de orofaringe

Incidencia y mortalidad

Cálculo de casos nuevos y defunciones por cáncer de orofaringe (incluso por cáncer de cavidad oral) en los Estados Unidos en 2018:[1]
  • Casos nuevos: 51 540.
  • Defunciones: 10 030.
La incidencia del cáncer de orofaringe está en aumento; ello se atribuye al incremento del cáncer de orofaringe relacionado con el virus del papiloma humano (VPH); por lo general, se presenta de la quinta hasta la séptima décadas de vida; la probabilidad de que los hombres sufran de este cáncer es de más del doble de la probabilidad de las mujeres.[2-4]

Características anatómicas

Desde el punto de vista anatómico, la orofaringe se sitúa entre el paladar blando por encima y el hueso hioides por debajo; la parte anterior es continua con la cavidad oral y se comunica con la nasofaringe en la parte superior, y con la laringe supraglótica y la hipofaringe en la parte inferior.
La orofaringe se divide en las siguientes partes:[5]
  • Base de la lengua, que incluye los pliegues faringoepiglóticos y los pliegues glosoepiglóticos.
  • Valécula.
  • Región tonsilar, que incluye la fosa, y los pilares anterior y posterior.
  • Paladar blando, que incluye la úvula.
  • Paredes faríngeas posterior y lateral.

Características anatómicas de los ganglios linfáticos regionales de la cabeza y el cuello

Los ganglios linfáticos regionales de la cabeza y el cuello son los ganglios linfáticos que corren de forma paralela a las venas yugulares, el nervio accesorio espinal y la arteria facial, y entran en el triángulo submandibular. La comprensión de las características anatómicas regionales y del estado de los ganglios linfáticos regionales es de suma importancia para la atención de los pacientes de cáncer de cabeza y cuello.[4,6] Las regiones del cuello se delimitaron con los niveles I a V y la región retrofaríngea para facilitar la comunicación de las características anatómicas de los ganglios linfáticos:
  • El nivel I contiene los ganglios linfáticos submentonianos y submandibulares.
  • El nivel II contiene los ganglios linfáticos superiores de la yugular, que están encima del músculo digástrico.
  • El nivel III contiene los ganglios linfáticos de la yugular media, que están entre el músculo omohioideo y el músculo digástrico.
  • El nivel IV contiene los ganglios linfáticos de la yugular inferior.
  • El nivel V contiene los ganglios linfáticos del triángulo posterior.
  • Ganglios linfáticos retrofaríngeos.
AMPLIARGrupos de ganglios linfáticos del cuello; el dibujo muestra seis grupos de ganglios linfáticos en el cuello: grupo IA y IB, grupo IIA y IIB, grupo III, grupo IV, grupo VA y VB, y grupo VI.
Los ganglios linfáticos retrofaríngeos son un sitio posible de diseminación ganglionar del cáncer de orofaringe. En un estudio retrospectivo grande de cohortes del MD Anderson Cancer Center, se describieron las características clínicas de 981 pacientes de cáncer de orofaringe que se sometieron a radioterapia inicial.[7][Grado de comprobación: 3iiA][Grado de comprobación: 3iiDii]
  • La base de la lengua (47 %) y la amígdala (46 %) fueron los sitios primarios más comunes.
  • La mayoría de los pacientes tenían tumores primarios en estadios T1 a T2 (64 %) y enfermedad en estadios III a IVB (94 %).
  • La incidencia del compromiso de los ganglios retrofaríngeos captado mediante radiografía fue de 10 % y fue más alta en la pared faríngea (23 %) y más baja en la base de la lengua (6 %).
  • En un análisis multivariante, el compromiso ganglionar retrofaríngeo se relacionó con menor control local a 5 años, y con supervivencia sin recaída y supervivencia general más precarias.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo del carcinoma de células escamosas (CCE) de orofaringe son los siguientes:[8]
Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de cavidad oral y orofaringe.

Infección por el virus del papiloma humano

Debido a la disminución de la incidencia de tabaquismo en los Estados Unidos, el cáncer de orofaringe negativo para el virus del papiloma humano (VPH) relacionado con el tabaquismo está disminuyendo; sin embargo, la incidencia de cáncer de orofaringe positivo para el VPH está en aumento. Según los datos del repositorio de tejidos del programa Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER), la prevalencia de cáncer negativo para el VPH de 1988 a 2004, disminuyó en 50 % y la prevalencia de los cánceres orofaríngeos positivos para el VPH aumentó en 225 %.[14][Grado de comprobación: 3iii]
Los cánceres de orofaringe positivos para el VPH pueden representar una entidad patológica distinta que tiene una relación causal con la infección por el VPH y también se vinculan con mejor pronóstico. En varios estudios, se indica que la supervivencia de los pacientes con tumores positivos para el VPH ha mejorado de modo considerable.[12,15-17] En un estudio prospectivo de 253 pacientes de CCE de cabeza y cuello recién diagnosticado o recidivante, se detectó el VPH en 25 % de los pacientes. El grado avanzado del tumor y su sitio en la orofaringe aumentaron independientemente la probabilidad de la presencia del VPH.[12] Es más probable que los tumores orofaríngeos sean positivos para el VPH (57 %) que los tumores de la cavidad oral (12 %) y aquellos en sitios distintos de la orofaringe (14 %). La mayoría de los cánceres de orofaringe positivos para el VPH surgen en las amígdalas palatinas o linguales. En sitios de la amígdala o la base de la lengua, 62 % de los tumores fueron positivos para el VPH en comparación con 25 % en otros sitios de la orofaringe.

Antecedentes personales de cáncer de cabeza y cuello

El riesgo de un segundo tumor primario en pacientes con tumores del tubo aerodigestivo superior se calculó en 3 a 7 % por año.[18,19] A causa de este riesgo, estos pacientes se deben vigilar de por vida. El tabaquismo y el consumo de alcohol después del tratamiento se relacionan con la presentación de segundos tumores primarios en el tracto aerodigestivo.[20-22] Es posible que los pacientes necesiten orientación para interrumpir el consumo de tabaco y alcohol.
El concepto de cancerización del campo quizás sea responsable, en parte, por los múltiples CCE primarios sincrónicos que se presentan en el cáncer de orofaringe y se relacionan con antecedentes de tabaquismo. Con el concepto de cancerización del campo, descrito originalmente en 1953, se sostiene que los tumores se originan de manera multifocal dentro de un campo de tejido expuesto a carcinógenos de manera crónica.[23] En estudios moleculares en los que se detectan alteraciones genéticas en un tejido histológicamente normal de personas con riesgo alto, se respaldó con fuerza el concepto de cancerización del campo.[24-28]
Para determinar la probabilidad de la formación de segundas neoplasias malignas primarias, se realizó una comparación de pacientes (N = 2230) con un CCE inicial en sitio orofaríngeo y otros cuyo CCE inicial estaba ubicado en sitios fuera de la orofaringe (es decir, cavidad oral, laringe e hipofaringe). La tasa de segundas neoplasias malignas primarias fue más baja en los pacientes con CCE inicial en la orofaringe que para los pacientes con cáncer inicial fuera de la orofaringe (P < 0,001). En los pacientes con CCE de orofaringe, los exfumadores tuvieron un riesgo 50 % más alto de una segunda neoplasia maligna primaria que quienes nunca habían fumado; los fumadores actuales tuvieron un riesgo 100 % mayor que quienes nunca habían fumado (tendencia de P = 0,008). Estos datos indican que los pacientes que se ajustan al fenotipo típico del VPH tienen un riesgo muy bajo de una segunda neoplasia maligna primaria.[29]

Betel masticable

El consumo de betel masticable, preparación estimulante de uso común en partes de Asia, aumenta el riesgo de cáncer de orofaringe.[30]

Otros factores de riesgo

Otros factores de riesgo son los siguientes:[8]
  • Eliminación deficiente de acetaldehído, un carcinógeno producido por el metabolismo del alcohol. En las personas, principalmente de Asia Oriental, portadoras de un alelo mutado inactivo de la alcohol 2-deshidrogenasa, el consumo de alcohol se relaciona con una susceptibilidad a múltiples cánceres de orofaringe metacrónicos por la eliminación reducida de acetaldehído.[31]
Hasta la fecha, el CCE de orofaringe no se relacionó con ninguna anomalía cromosómica o genética específica. Las anomalías genéticas y cromosómicas en estos cánceres son complejas.[32,33] Pese a la ausencia de anomalías genéticas específicas, es posible que los exámenes para detectar alteraciones genéticas o ploidía en las lesiones orofaríngeas iniciales permitan identificar a los pacientes con mayor riesgo de progresión de la enfermedad y conducir a un tratamiento más definitivo.[34]

Cuadro clínico inicial

El cuadro clínico inicial del cáncer de orofaringe depende de la localización del tumor en la orofaringe. El cáncer de orofaringe se presenta en los siguientes sitios:

Amígdala

El pilar amigdalino anterior y la amígdala son las localizaciones más comunes de un tumor primario de orofaringe.[5] Las lesiones que comprometen el pilar amigdalino anterior a veces se presentan como áreas de displasia, inflamación o de lesión superficial que se disemina. Estos cánceres pueden avanzar por toda una región amplia que incluye el paladar blando lateral, el trígono retromolar y la mucosa yugal, así como la fosa amigdalina.[4,5] El drenaje linfático se dirige principalmente a los ganglios de nivel II.
Los tumores del pilar amigdalino posterior se pueden diseminar hacia abajo hasta comprometer el pliegue faringoepiglótico y la cara posterior del cartílago tiroideo. Estas lesiones afecta con mayor frecuencia los ganglios del nivel V.
Las lesiones en la fosa amigdalina son exofíticas o ulcerosas, y tienen un patrón de extensión similar a las del pilar amigdalino anterior. Estos tumores se presentan inicialmente en estadio avanzado con más frecuencia que los cánceres en el pilar amigdalino. Alrededor de 75 % de los pacientes presentan inicialmente la enfermedad en estadio III o estadio IV.[4,5] El drenaje linfático se dirige principalmente a los ganglios del nivel V. Los tumores del pilar amigdalino posterior se pueden diseminar hacia abajo hasta comprometer el pliegue faringoepiglótico y la cara posterior del cartílago tiroideo. Estas lesiones afectan con mayor frecuencia los ganglios del nivel V.
Los signos y síntomas de las lesiones amigdalinas son los siguientes:[4,5]
  • Dolor.
  • Disfagia.
  • Pérdida de peso.
  • Otalgia ipsilateral refleja.
  • Masa en el cuello.

Base de la lengua

Desde el punto de vista clínico, los cánceres de la base de la lengua son insidiosos. Estos cánceres pueden crecer según un patrón infiltrante o exofítico. Debido a que la base de la lengua carece de fibras de dolor, estos tumores suelen ser asintomáticos hasta que la progresión tumoral es importante.[5]
Los signos y síntomas de los cánceres de la base de la lengua en estadio avanzado son los siguientes:[4,5]
  • Dolor.
  • Disfagia.
  • Pérdida de peso.
  • Otalgia refleja secundaria al compromiso del nervio craneal.
  • Trismo secundario al compromiso del músculo pterigoideo.
  • Fijación de la lengua por infiltración muscular profunda.
  • Masa en el cuello.
La metástasis en los ganglios linfáticos es común debido al abundante drenaje linfático de la base de la lengua. Alrededor de 70 % o más de los pacientes con cáncer de la base de la lengua en estadio avanzado tienen metástasis ipsilaterales en los ganglios cervicales; 30 % o menos de los pacientes padecen metástasis bilaterales en los ganglios linfáticos cervicales.[5,35] Los ganglios linfáticos cervicales comprometidos con frecuencia son los de los niveles II, III, IV y V, así como los ganglios linfáticos retrofaríngeos.

Paladar blando

Los tumores del paladar blando se encuentran principalmente en la superficie anterior.[5] Las lesiones en esta área pueden permanecer superficiales y en estadios tempranos.[4] El drenaje linfático se dirige principalmente a los ganglios del nivel II.

Pared faríngea

Las lesiones de la pared faríngea se pueden diseminar a la región superior hasta comprometer la nasofaringe, hacia la región posterior hasta infiltrar la fascia prevertebral y hacia la región inferior hasta comprometer los senos piriformes y las paredes hipofaríngeas. El drenaje linfático primario se dirige a los ganglios retrofaríngeos, y a los ganglios de los niveles II y III. Debido a que la mayoría de los tumores faríngeos se diseminan más allá de la línea media, las metástasis cervicales bilaterales son comunes.
Los tumores en estadio temprano suelen ser asintomáticos. Por lo general, los tumores de la pared faríngea se diagnostican cuando están en estadio avanzado.[4,5]
Los signos y síntomas de los tumores de la pared faríngea en estadio avanzado son los siguientes:
  • Dolor.
  • Hemorragia.
  • Disfagia.
  • Pérdida de peso.
  • Masa en el cuello.

Leucoplasia

La leucoplasia se usa solo como un término clínico que describe que el observador ve un parche blanco que no desaparece al frotarse; su significado depende de los hallazgos histológicos.[8] La leucoplasia oscila entre hiperqueratosis y un verdadero carcinoma invasivo temprano, o quizás represente una infección fúngica, liquen plano u otra enfermedad oral benigna.

Evaluación diagnóstica

La evaluación del tumor primario se basa en la inspección y palpación, cuando sea posible, y por el examen indirecto con espejos. Las áreas correspondientes de drenaje ganglionar se examinan mediante palpación cuidadosa. La presencia del tumor se debe confirmar histológicamente. Para el diagnóstico, también se consideran los datos patológicos obtenidos en una biopsia o en otros estudios radiográficos.
Para evaluar el tumor primario, es posible usar los siguientes procedimientos:
  • Tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (TEP-TC).
  • Imágenes por resonancia magnética.
  • Endoscopia.
  • Laringoscopia.
  • Biopsia y pruebas de la expresión de p16 para evaluar el estado del VPH.
La TEP-TC produce datos morfológicos y metabólicos para evaluar la detección de un tumor primario, la enfermedad ganglionar y la enfermedad metastásica a distancia; también es posible utilizarla para guiar la planificación de la radioterapia. En datos retrospectivos se demostró que los parámetros morfológicos y glicolíticos de TEP, que se miden con una TEP-TC con fluorodesoxiglucosa, son mucho mayores (medidos por el diámetro más grande de Response Evaluation Criteria In Solid Tumors [RECIST]); más heterogéneos y tienen un valor de captación normalizado (VCN) máximo, un VCN medio y un volumen metabólico tumoral más altos en la enfermedad negativa para el VPH que en la enfermedad positiva para el VPH en el tumor primario del carcinoma de orofaringe. Sin embargo, los mismos parámetros de TEP son frecuentemente mayores grandes en la enfermedad ganglionar regional en pacientes con enfermedad positiva para el VPH.[36][Grado de comprobación: 3iiDiv]

Factores pronósticos y supervivencia

Los factores pronósticos del carcinoma de orofaringe son los siguientes:
  • Estado del VPH.
  • Antecedentes de tabaquismo (antecedentes de índice de 10 paquetes-año o más).
  • Estadio del tumor y estadio ganglionar.
Los criterios descritos en el Cuadro 1, se utilizan para determinar si los pacientes tienen riesgo bajo, intermedio o alto de carcinoma de orofaringe; se definieron mediante el análisis de particiones recursivas en un análisis retrospectivo de un ensayo aleatorizado de pacientes con CCE de orofaringe en estadios III y IV tratados con quimiorradiación.[17]
Cuadro 1. Características relacionadas con el riesgo de cáncer de orofaringea
Grado de riesgoCaracterísticasTasa de SG a 3 años
IC = intervalo de confianza; SG = supervivencia general; VPH = virus del papiloma humano; + = positivo; - = negativo (Para obtener más información, consultar la sección de este sumario sobre Agrupación en estadios y definiciones TNM del AJCC).
aAng KK, Harris J, Wheeler R, et al.: Human papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer. N Engl J Med 363 (1): 24–35, 2010.
BajoVPH+, antecedentes de tabaquismo con índice ≤10 paquetes-año y antecedentes ganglionares N0–N2a93 % (IC 95 %, 88,3–97,7)
IntermedioVPH+, antecedentes de tabaquismo con índice >10 paquetes-año y antecedentes ganglionares N2b–N3; o70,8 % (IC 95 %, 60,7-80,8)
VPH-, antecedentes de tabaquismo con índice ≤10 paquetes-año y antecedentes ganglionares N2b–N3, o tumores T2–T3
AltoVPH-, antecedentes de tabaquismo con índice >10 paquetes-año o46,2 % (IC 95 %, 34,7-57,7)
VPH-, antecedentes de tabaquismo con índice de >10 paquetes-año y enfermedad T4

Seguimiento posterior al tratamiento

Un examen cuidadoso de la cabeza y el cuello del paciente permite al médico determinar si hay recidiva cada 6 a 12 semanas durante el primer año posterior al tratamiento, cada 3 meses durante el segundo año, cada 3 o 4 meses durante el tercer año y cada 6 meses en adelante.

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de orofaringe son los siguientes:
Bibliografía
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