martes, 23 de enero de 2018

La proteína MSK1 mantiene 'dormidas' las células metastásicas del cáncer de mama - DiarioMedico.com

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ESTUDIO EN 'NATURE CELL BIOLOGY'

La proteína MSK1 mantiene 'dormidas' las células metastásicas del cáncer de mama

Un equipo de científicos dirigido por Roger Gomis del IRB Barcelona da a conocer uno de los mecanismos que permite a las células metastásicas salir de la latencia.
Redacción   |  23/01/2018 11:18
 
 

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Células metástasicas de cáncer de mama
Núcleos de células metastásicas de cáncer de mama con la proteína MSK1 en verde. (IRB Barcelona)
  • Células metástasicas de cáncer de mama
  • ROGER GOMIS
El tiempo en que se producen las metástasis en el cáncer de mama varía mucho de paciente a paciente y se conocen poco los mecanismos que gobiernan la latencia (el estado durmiente de células ya esparcidas). Un trabajo coordinado desde el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) en el laboratorio dirigido por el investigador Icrea Roger Gomis, ha identificado genes involucrados en el estadio latente asintomático de las metástasis del cáncer de mama. El trabajo permite comprender a nivel molecular cómo la pérdida de expresión de determinados genes facilita la expansión de las lesiones metastásicas.
El equipo ha analizado el tipo más frecuente de tumor de mama, el estrógeno positivo (ER +), que representa el 80 por ciento de los casos de tumores de mama. El trabajo se acaba de publicar en Nature Cell Biology.
El equipo ha identificado la proteína cinasa MSK1 como un regulador importante de las metástasis durmientes o latentes. Los científicos han confirmado en muestras clínicas de tumores de pacientes, que los tumores de cáncer de mama ER+ que no expresan MSK1 se asocian a un riesgo de recurrencia más anticipado, mientras que aquellos que la expresan harán metástasis más tarde en el tiempo.
"Hasta ahora, los mecanismos que permitían a las células de cáncer de mama salir de la latencia eran poco conocidos en modelos preclínicos y menos en pacientes", explica Roger Gomis, jefe del laboratorio de Control de Crecimiento y Metástasis del Cáncer.
Los investigadores apuntan a que en un futuro este descubrimiento podría favorecer a los pacientes en dos direcciones. En primer lugar, para identificar a aquellos con riesgo cercano en el tiempo de sufrir recaídas y ajustar el tratamiento según dicho pronóstico. Y en segundo lugar, se podría también intentar mimetizar la función de la cinasa MSK1 en un tratamiento, con el objetivo de mantener las lesiones metastásicas en estado de latencia y asintomáticas durante el máximo tiempo posible.
El trabajo se ha realizado en colaboración con el laboratorio de Salvador Aznar Benitah y Angel R. Nebreda, ambos del programa de Oncología del IRB Barcelona, y con los laboratorios de Violeta Serra, del Valle de Hebrón Instituto de Oncología (VHIO), Aleix Prat, del Hospital Clínico de Barcelona y Joan Albanell, del Hospital del Mar. La primera autora del artículo es la ex estudiante de doctorado de "la Caixa" en el IRB Barcelona, Sylvia Gawrzak, actualmente investigadora postdoctoral en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) en Heidelberg, Alemania.
El estudio ha recibido financiación del Ministerio de Economía y Competitividad a través de fondos Feder, la Agaur de la Generalitat de Cataluña, la Fundación BBVA, la Fundación Investigación Mundial en Cáncer (Worldwide Cancer Research) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CiberONC), del cual el investigador Roger Gomis forma parte.

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