Describen los mecanismos por los que la sinucleína alfa induce toxicidad neuronal

Identifican las características fundamentales que hacen que los oligómeros tóxicos de sinucleína alfa modifiquen las membranas y alteren la función celular en la enfermedad de Parkinson.

Redacción | 03/01/2018 11:33

Nunilo Cremades, investigadora de la Universidad de Zaragoza. (DM)

Un estudio publicado en Sicence describe los mecanismos por los que la toxina involucrada en la enfermedad de Parkinson, la sinucleína alfa, causa la muerte neuronal. En este hallazgo ha participado la investigadora Nunilo Cremades, de la Universidad de Zaragoza.

Hace un año, la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) recogía los resultados de otro estudio de esta investigadora Ramón y Cajal del Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI). Cremades descubrió, junto a científicos de la Universidad de Cambridge, la capacidad de la escualamina -un compuesto presente en el hígado de tiburón-, para neutralizar la acción del Parkinson.

La enfermedad de Parkinson, al igual que otros trastornos neurodegenerativos, se caracteriza por la presencia de conformaciones oligoméricas anómalas de proteínas, algunas de las cuales son particularmente tóxicas para las células, aunque se desconocían las causas moleculares y los mecanismos por los que causan la muerte neuronal.

Conformaciones patogénicas y benignas

Las investigaciones realizadas por el grupo de Nunilo Cremades han permitido aislar estas conformaciones patogénicas, así como otras conformaciones oligoméricas de la proteína sinucleína alfa que son benignas, lo que ha permitido realizar un estudio comparativo de ambos tipos de estructuras y de sus efectos en las neuronas con un nivel de detalle inédito.

Los resultados de este estudio comparativo han permitido identificar los elementos estructurales de toxicidad de las conformaciones patogénicas y el mecanismo por el que desencadenan la muerte de neuronas.

Los investigadores creen que sus hallazgos pueden ser un primer paso para el descubrimiento de estrategias terapéuticas contra la enfermedad de Parkinson desde un punto de vista racional, con el fin de atacar selectivamente las conformaciones patogénicas con elevada potenciay especificidad, así como para el desarrollo de marcadores específicos que permitan la detección de la enfermedad en sus estadios iniciales.