La histona deacetilasa-1 podría ser la próxima diana terapéutica en la esclerosis múltiple
Su eliminación en los linfocitos T protege de la enfermedad en un modelo animal.
Un estudio realizado en diversos centros europeos ha puesto de manifiesto la importancia del enzima histona deacetilasa (HDAC)-1 en el desarrollo de la encefalomielitis experimental autoinmune, un modelos animal de esclerosis múltiple (EM). El hallazgo otorga un nuevo papel a esta molécula en la fisiopatología de la enfermedad, asegura Wilfried Ellmeier, Catedrático de Inmunología en la Universidad de Viena y director del estudio.
Estudios previos ya habían demostrado que los enzimas de la familia HDAC son de particular importancia en la regulación de los linfocitos T, una subpoblación de células inmunitarias que juega un papel clave en el inicio y progresión de la EM. Sin embargo, la función individual de cada enzima en esta enfermedad era desconocida. La constatación de que la ablación genética de HDAC-1 sólo en los linfocitos protege a los animales en este modelo de EM indica que la inhibición farmacológica podría igualmente resultar en beneficio.
Aunque este enfoque ha sido ya utilizado en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, la seriedad de los efectos adversos asociados a esta terapia ha ce recomendable el diseño de nuevos fármacos que inhiban la HDAC-1 sólo en los linfocitos T, concluyen los autores.
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