La cardiotrofina-1 podrá mejorar la salud del corazón sin necesidad de ejercicio

Reparar el daño producido por una insuficiencia cardíaca y la mejora del flujo sanguíneo serían los principales progresos que generaría esta proteína.

Redacción. Madrid | 08/08/2017 12:20

La imagen de la derecha muestra cómo un tratamiento de cardiotrofina reparó el músculo cardíaco tras un ataque al corazón en un modelo de rata. Las áreas azules son tejido de la cicatriz y las secciones rojas son músculo sano del corazón. (Cell Research)

Un equipo de investigadores del Hospital de Ottawa, en colaboración con las Universidades de Ottawa y Carleton, ha descubierto que una proteína llamada cardiotrofina-1 (CT-1) puede hacer que el corazón crezca de manera saludable y bombee más sangre, tal como lo hace en respuesta al ejercicio o durante embarazo. Esta proteína demuestra un buen crecimiento del corazón, muy diferente del aumento perjudicial del corazón producido durante la insuficiencia cardíaca. Los resultados publicados en Cell Research, también muestran que CT-1 puede reparar el daño cardíaco y mejorar el flujo sanguíneo en modelos animales de insuficiencia cardíaca.

La insuficiencia cardíaca es una de las principales causas de muerte y discapacidad en los países desarrollados, además de un problema creciente en todo el mundo. "Cuando parte del corazón muere, los músculos restantes tratan de adaptarse aumentando, pero esto sucede de una manera disfuncional y en realidad no ayuda al corazón a bombear más sangre. Encontramos que CT-1 hace que los músculos del corazón crezcan de una manera más saludable, estimulando el crecimiento de los vasos sanguíneos del corazón, lo cual aumenta la capacidad del corazón para bombear sangre, como lo que se daría con el ejercicio y durante el embarazo", ha comentado al respecto Lynn Megeney, autor principal del estudio.

Se realizaron variedad de estudios en ratones, ratas y células que crecen en el laboratorio. Además de la CT-1, algunos de los estudios involucraron un fármaco llamado fenilefrina (PE), que se sabe que causa un mal crecimiento del corazón.

Resultados en animales

Los investigadores encontraron que las células del músculo cardiaco tratadas con CT-1 se hacían más largas y sanas, mientras que las tratadas con fenilefrina crecían más; la cardiotrofina-1 hacía que los vasos sanguíneos crecieran junto con el nuevo tejido del músculo cardíaco, aumentando la capacidad del corazón para bombear sangre, mientras que la PE no provocaba ninguna de las dos. Cuando el tratamiento CT-1 se detuvo, el corazón volvió a su estado original, al igual que hace cuando termina el ejercicio o el embarazo aunque, el crecimiento cardíaco disfuncional causado por fenilefrina es irreversible. La cardiotrofina-1 mejoraba considerablemente la función cardíaca en dos modelos animales de insuficiencia cardiaca, uno causado por un ataque cardíaco (que afecta al lado izquierdo del corazón) y otro por presión arterial alta en los pulmones (hipertensión pulmonar que afecta al lado derecho del corazón).

Por último, se evidenció que tanto CT-1 como PE estimulan el crecimiento del músculo cardíaco a través de una vía molecular que tradicionalmente se ha asociado con la promoción de la apoptosis.

Patrick Burgon, coautor del estudio, ha comentado que "un aspecto intrigante de esta investigación fue la forma en que la cardiotrofina-1 humana fue capaz de promover una respuesta de crecimiento saludable en múltiples modelos animales, ésto sugiere que la acción de CT-1 es universalmente conservada y nos pone mucho más cerca de la terapia".

Los investigadores confiesan que tienen patentes pendientes para el uso de CT-1 para tratar enfermedades del corazón y esperan, cuanto antes, probar esta proteína en pacientes. Si esta prueba es exitosa, se necesitarán varios años para que el tratamiento esté ampliamente disponible.