sábado, 5 de agosto de 2017

Investigadores estadounidenses señalan a la inflamación como determinante en la fatiga crónica - DiarioMedico.com

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PUBLICADO EN 'PNAS'

Investigadores estadounidenses señalan a la inflamación como determinante en la fatiga crónica

Una investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford en California (EE.UU.) vincula esta patología con variaciones en la concentración en sangre de 17 citocinas.
Redacción | dmredaccion@diariomedico.com   |  01/08/2017 10:56
 
 

Una investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford en California(EEUU) relaciona el síndrome de fatiga crónica con variaciones en 17 citocinas, proteínas de señalización del sistema inmune, cuyas concentraciones en la sangre se correlacionan con la gravedad de la patología. Además, sus resultados proporcionan pruebas de que la inflamación podría ser determinante en su proceso.
Los fundamentos de la investigación han sido analizados por los investigadores durante 35 años y publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences.

Se trata de una enfermedad, que afecta a más de un millón de personas en los Estados Unidos,sin cura conocida o ni tratamientos eficaces, además es muy difícil de diagnosticar. Tres de cada cuatro afectados son mujeres, por razones que no se entienden, y se caracteriza por afecta a los adolescentes de 15 a 20 años y entre los 30 y 35 años.
"Nuestros hallazgos muestran claramente que es una enfermedad inflamatoria y proporcionan una base sólida para un análisis de sangre de diagnóstico", ha explicado Mark Davis, profesor de inmunología y microbiología y director del Instituto de Inmunidad, Trasplante e Infección de Stanford.

Proceso del estudio

Muchos, pero no todos, los pacientes experimentan síntomas parecidos a los de la gripe común en las enfermedades provocadas por la inflamación, ha señalado José Montoya, profesor de enfermedades infecciosas y autor principal del estudio. Pero debido a que sus síntomas son tan difusos a menudo no se diagnostica. Lo que se aprecia es que la efectividad esporádica de los medicamentos antivirales y anti-inflamatorios en algunos de los casos podría estar evidenciando que la inflamación podría ser determinante.
Con esa premisa, los científicos analizaron muestras de sangre de 192 pacientes de Montoya, así como de 392 sujetos de control sanos, ambos grupos con una edad media de 50 años y con una duración media de los síntomas de más de diez años. Durante el diseño del estudio se tuvo en cuenta la gravedad y duración de la enfermedad.
Al comparar a pacientes con sujetos control, los investigadores encontraron que sólo dos de las 51 citocinas que midieron fueron diferentes. El factor de crecimiento tumoral beta (TGF-beta) fue mayor y la resistina fue menor en los pacientes con fatiga crónica. Sin embargo, los investigadores encontraron que las concentraciones de 17 de las citocinas seguimiento de la gravedad de la enfermedad. Trece de esas 17 citocinas son proinflamatorias.
El TGF-beta es a menudo considerado como un anti-inflamatorio en lugar de una citocina pro-inflamatoria. Pero se sabe que tiene un carácter pro-inflamatorio en algunos casos, incluyendo ciertos tipos de cáncer. Asimismo, estos pacientes tienen una incidencia superior a la normal de linfoma, y Montoya especuló que la elevación de TGF-beta en pacientes podría resultar ser un vínculo.
Una de las citocinas cuyos niveles corresponden a la gravedad de la enfermedad, la leptina, es secretada por tejido graso. Mejor conocido como un reportero de la saciedad que le dice al cerebro cuando el estómago de alguien está lleno, la leptina es también una sustancia pro-inflamatoria activa. En general, la leptina es más abundante en la sangre de las mujeres que en los hombres, lo que podría arrojar luz sobre por qué más mujeres que hombres tienen fatiga crónica. De manera más general, los resultados del estudio tienen implicaciones para el diseño de futuros estudios de la enfermedad, incluyendo ensayos clínicos que prueban el potencial de los fármacos inmunomoduladores como terapias.

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