Un equipo de la Universidad de Washington, en Seattle (Estados Unidos), ha conseguido regenerar las células de la retina en ratones adultos, tal y como muestra el estudio publicado en
Nature.
Los investigadores, dirigidos por el profesor de Biología Estructural Tom Reh, partieron del conocimiento de la gran capacidad regenerativa del pez cebra que, al contrario que los humanos, es capaz de renovar el tejido neural dañado, incluyendo el de la retina. Esto es posible gracias a que las células gliales de Müller de este pez albergan un gen que propicia esa regeneración, denominado Ascl1.
Ese gen codifica un factor de transcripción cuya activación reprograma la diferenciación de la glía en células madre que pueden transformarse en los tipos celulares requeridos para reparar la retina y restaurar la visión.
El equipo de científicos se propuso averiguar si este gen podría emplearse para reprogramar las células de Müller en ratones y, de este modo, fomentar una regeneración que no ocurre de forma natural en la retina de los mamíferos. Para ello, generaron un ratón transgénico portador de una versión del gen Ascl1 en sus células de Müller. Ese gen se activaba con una inyección de tamoxifeno.
Estudios previos de este grupo ya habían demostrado que, cuando se activa ese gen, las células gliales de Müller se diferencian en interneuronas cuando los ratones sufren una lesión en la retina. Esas células juegan un papel esencial en la visión, ya que reciben y procesan las señales procedentes de los conos y bastones y las transmiten a otros tipos de células que, a su vez, transfieren la información al cerebro.
Sin embargo, en esas investigaciones preliminares la activación del gen Ascl1 solo era posible durante las dos primeras semanas tras el nacimiento; después resultaba inviable la reparación retiniana.
Descubrieron que esa falta de activación del gen tenía una causa epigenética y en este nuevo estudio revelan que la administración de un inhibidor de histona deacetilasa permite la activación de Ascl1, lo que da vía libre a la diferenciación de las células de Müller en interneuronas funcionales.
En los ratones adultos empleados en este trabajo, esas nuevas interneuronas se integraron en la retina, establecieron conexiones con otras células retinianas y reaccionaron de forma normal a las señales procedentes de las células fotosensibles.
El siguiente paso será averiguar si hay otros factores que puedan activarse para inducir la diferenciación de las células de Müller en los diferentes tipos celulares de la retina. Si es así, se abriría una nueva senda hacia el desarrollo de tratamientos específicos para diversas enfermedades ocasionadas por lesiones en la retina.
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