Nueva potencial diana terapéutica para los desórdenes oculares tiroideos
Un grupo de ligandos del receptor del aril-hidrocarbono bloquea pasos clave en la formación de tejido de cicatrización destructivo.
Un estudio publicado en la revista American Journal of Pathology indica que la activación del receptor del aril-hidrocarbono (AHR) puede inhibir la producción de colágeno y la proliferación de los miofibroblastos en las enfermedades oculares asociadas a la autoinmunidad tiroidea (TEDs). Al menos un 50% de los pacientes que desarrollan enfermedad de Graves, un tipo de TEDs, desarrollan daño ocular en forma de inflamación, molestias, formación de tejido de cicatrización y protrusión del globo.
Estos síntomas son debidos a la activación de miofibroblastos productores de colágeno, sin que en la actualidad existan terapias eficaces para tratarlos, afirma Richard P. Phipps, director del estudio. Aunque investigaciones previas ya habían indicado que la activación del AHR reduce la producción de TGF-beta, una citoquina que induce la formación de miofibroblastos, el actual estudio es el primero en demostrar que la vía de señalización del AHR causa una disrupción en la vía pro-fibrótica controlada por Wnt/beta-catenina. Esta última vía juega un papel crítico en otras alteraciones patofisiológicas no relacionadas, como la fibrosis pulmonar y la formación de tejido de cicatrización hipertrófico.
Los ligandos del AHR también alteraron otros aspectos del remodelado tisular típico de las TEDs, como la formación de filamentos y la contractilidad de los miiofibroblastos, sin impacto significativo sobre la viabilidad de estos últimos.
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