La excesiva activación hemostática está en la génesis de las trombosis
Durante la XV Lección Conmemorativa Ricardo Castillo-Antonio López Borrasca, impartida en Santiago de Compostela, distintos expertos aclararon conceptos importantes sobre el sistema fibrinolítico como uno de los principales reguladores de la formación de fibrina ante lesiones vasculares.
El doctor José Antonio Páramo, co-director del Departamento de Hematología y Hematoterapia de la Clínica Universidad de Navarra, explicó este sábado, 22 de octubre, que un trombo se produce como consecuencia de una excesiva activación hemostática en la zona donde se ha producido una lesión o disfunción vascular. Esto hace que hace que se genere trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina. El sistema fibrinolítico es uno de los principales reguladores de la formación de fibrina en los lugares de lesión vascular al favorecer su eliminación y restablecer el flujo circulatorio, una vez que se ha producido la respuesta hemostática fisiológica destinada a evitar la pérdida sanguínea. Un defecto de actividad de este sistema, que condicione una alteración del balance coagulación/fibrinolisis, está directamente implicada en la génesis de la trombosis, según explicó el doctor Páramo en la XV Lección Conmemorativa Ricardo Castillo-Antonio López Borrasca bajo el título “Contemplando la trombosis bajo la óptica de la fibrinolisis y proteólisis”, que se ha celebrado en el marco del LVIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH) y el XXXII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH), que está teniendo lugar en Santiago de Compostela.
Pero, además de la fibrinólisis, añadió el ponente, existe otro sistema enzimático en el que intervienen unas enzimas denominadas metaloproteinasas (MMPs), cuya principal función es la degradación de la matriz extracelular, que también participan en la degradación de la fibrina. De hecho, diversos estudios del grupo de la Universidad de Navarra han demostrado que una alteración en estos sistemas puede ser relevante en la aparición de trombosis.
Tal y como detalló el hematólogo, se ha observado un aumento del inhibidor de los activadores del plasminógeno (PAI-1) en diversas situaciones clínicas, como es la enfermedad coronaria, inflamación, cirugía y sepsis que puede favorecer une estado hipofibrinolítico responsable de la trombosis.
Durante su intervención en la lección conmemorativa el especialista también indicó que se ha confirmado que una MMP, concretamente la MMP-10, liberada por el endotelio y otros tipos celulares en respuesta a estímulos inflamatorios y trombogénicos, tiene una acción dual, ya que por una parte se comporta como un nuevo biomarcador circulante en pacientes con factores de riesgo vascular, ictus y sepsis, pero administrado exógenamente es un agente profibrinolítico con capacidad para disolver los coágulos de fibrina.
Por todo lo anterior, el doctor José Antonio Páramo concretó diciendo que la fibrinolisis y proteolisis son dos sistemas que cooperan en la degradación de la fibrina, mientras que una alteración en el balance fibrinolítico/proteolítico subyace en la patogenia de la trombosis.
Pie de foto: Los doctores Vanessa Roldán, José Antonio Páramo y Vicente Vicent
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