jueves, 8 de septiembre de 2016

Nuevo enfoque en el tratamiento de la esclerosis múltiple

Nuevo enfoque en el tratamiento de la esclerosis múltiple



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La inhibición farmacológica de la proteína quinasa CK2 evita la generación de linfocitos T encefalitogénicos.
Un estudio de la Universidad de Mainz ha aportado evidencia de la potencial utilidad terapéutica de los inhibidores de la CK2 en la esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades inflamatorias promovidas por los linfocitos Th17. Esta población celular actúa normalmente en la respuesta inmunitaria frente a bacterias y hongos pero su desregulación puede conducir a la autoinmunidad. En la EM, además de una activación anormal de los Th17, existe una disminución de los linfocitos T reguladores (Tregs), encargados de mantener la tolerancia periférica.
Aunque los mecanismos moleculares que gobiernan el delicado equilibrio entre ambas poblaciones es en buena parte desconocido, el actual trabajo demuestra que la eliminación genética del gen de la CK2 o su inhibición farmacológica mejora la severidad de los síntomas de la encefalitis experimental autoinmune, un modelo de EM, previene el desarrollo de los Th17 y promueve la generación de Tregs.
En el correspondiente artículo, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, los autores también describen el mecanismo molecular subyacente a estos efectos, caracterizado por la fosforilación del factor de transcripción STAT3 y la subsiguiente reducción de la expresión de la interleucina (IL)-17, la citoquina GM-CSF y el receptor de la IL-23.


La inhibición de CK2 también indujo a la expresión de FoxP3, el factor de transcripción característico a los Tregs.

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