Rbpj, la proteína que protege el corazón después de un infarto

Escrito en 02 Julio 2016.

Paliar los daños que causa un infarto en el corazón reduciría una de las consecuencias más frecuentes tras este evento cardiaco: la insuficiencia cardiaca. Entre las múltiples alternativas que se están valorando destaca la que presentan ahora investigadores españoles en «Nature Communications», un hallazgo que podría conducir a nuevos medicamentos que reduzcan al mínimo los daños causados por un infarto. Los científicos del Instituto Médico Discovery Sanford Burnham Prebys y la Universidad de Stanford (EE.UU.), han identificado un punto gatillo clave en el control de la formación de nuevos vasos sanguíneos en el corazón y ofrece un nuevo enfoque para el tratamiento de pacientes con enfermedades cardiacas.

«Hemos encontrado que una proteína, rbpj. actúa como controlador maestro de los genes que regulan el crecimiento de vasos sanguíneos en el corazón adulto», explica Mark Mercola, autor principal del estudio. «Rbpj actúa como un freno a la formación de nuevos vasos sanguíneos. Nuestros hallazgos sugieren que los fármacos diseñados para bloquear esta proteína podrían posibilitar la formación de nuevos vasos sanguíneos y mejorar los resultados tras un ataque al corazón». «Nuestros resultados indican que la atenuación de rbpj podría ser un excelente tratamiento para personas de alto riesgo como aquellas que han sufrido pequeños infartos o han sido sometidos a intervenciones como la colocación de un stent para abrir vasos obstruidos», explica a ABC otro de los investigadores, Ramón Díaz-Trelles, del Programa de Desarrollo, Envejecimiento y Regeneración del Sanford Burnham Prebys. «La preservación de la función vascular facilitaría a su vez la estabilización del tejido muscular después de un infarto», añade.

Después de un infarto se produce una pérdida de músculo del corazón y si la lesión afecta a un área lo suficientemente grande, puede reducir considerablemente la capacidad de bombeo del corazón, lo que insuficiencia cardíaca. Al menos uno de cada 5 personas infartadas tendrá al cabo de cinco años insuficiencia cardíaca.

La causa de que el músculo cardíaco muera o se necrose radica en la falta de oxígeno: un ataque al corazón es causada por la obstrucción de una arteria que irriga el corazón. Si el músculo cardíaco puede tener un suministro de sangre alternativa, habría una mayor cantidad de músculo intacto y la función del corazón se conservaría. Por lo tanto, muchos investigadores han estado buscando maneras de promover la formación de nuevos vasos sanguíneos adicionales en el corazón.

«Los estudios en animales han demostrado que tener más vasos sanguíneos en el corazón reduce el daño causado por las lesiones isquémicas, pero los ensayos clínicos previos realizados con terapias no han tenido éxito», señala Díaz-Trelles. «La probable razón de este fracaso –añade- es que estos estudios han evaluado los factores de crecimiento individuales, pero sabemos que para que se generen una estructura nueva de vasos sanguíneos se requiere la actividad coordinada de numerosos factores. Y nuestros datos muestran que rbpj controla la producción de estos factores en respuesta a la demanda de oxígeno».

¿Significa que rbpj es una especie de controlador maestro de los factores implicados en la regeneración cardíaca? En efecto, confirma a ABC el investigador español. «Rbpj parece ser un controlador maestro regulando la formación de capilares y actuando como cardioprotector. Hemos observado que tanto la atenuación como la eliminación de rbpj en las células musculares del corazón adulto (o cardiomiocitos) produce un aumento en el número de capilares dentro de unos niveles fisiológicos y perfectamente integrados en la anatomía cardiaca sin ningún tipo de defecto o crecimiento descontrolado». Además, añade, «la ausencia de la proteína hace que los corazones sean capaces de mantener una mejor función cardiaca en situaciones de estrés como niveles bajos de oxigeno (hipoxia) o tras la inducción de un infarto. Por esto estamos ahora trabajando en desarrollar compuestos que atenúen la función de rbpj ».

De momento los investigadores han demostrado su idea en ratones, donde además han visto un hecho relevante: la eliminación rbpj en el músculo cardíaco no causó efectos adversos - el corazón seguía siendo estructuralmente y funcionalmente normales en los ratones sin él, incluso en la vejez.

«Rbpj es un objetivo terapéutico prometedor y nuestros hallazgos sugieren que el bloqueo podría beneficiar a los pacientes con enfermedad cardiovascular en riesgo de un ataque al corazón. También puede ser relevante para otras enfermedades», afirma Pilar Ruiz-Lozano, profesora asociada de pediatría en Stanford y coautora del estudio. « Inhibidores de la rbpj también podrían ser usados para tratar la enfermedad arterial periférica, y los activadores podrían ser beneficiosos en cáncer mediante la inhibición de la angiogénesis tumoral». Y, adelanta a ABC Díaz-Trelles que aunque el uso clínico de rbpj en cardiopatías todavía está lejos, «creemos que los compuestos que estamos desarrollando son la vía más rápida a la aplicación clínica».

Fuente: ABC.es/salud