jueves, 14 de abril de 2016

Hallan una resistencia a un antimalárico que no se transmite - DiarioMedico.com

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ESTUDIO EN 'SCIENCE'

Hallan una resistencia a un antimalárico que no se transmite

La resistencia observada al fármaco atovacuona se debe a una mutación que, a la postre, acaba matando al parásito.
Redacción. Madrid   |  14/04/2016 20:00
 
 

Los parásitos capaces de evadir la acción del fármaco antimalárico atovacuona no pueden transmitir esa resistencia, según un estudio que se publica en el último número de Science.
Atovacuona, que se lanzó al mercado en el año 2000, es seguro en niños y embarazadas, por lo que se recomendó su uso en estrategias de administración masiva. Sin embargo, pronto se frenó su empleo porque se detectaron resistencias.
El nuevo estudio revela que, aunque algunos parásitos de la malaria pueden desarrollar una mutación genética que les protege frente al fármaco en la etapa inicial de su ciclo vital, esa mutación les acaba matando al detener la producción de un tipo de energía esencial para su crecimiento.
Gen cytB
Los investigadores estudiaron tres cepas resistentes a atovacuona del parásito que infecta a los roedores, cada una de las cuales contenía una mutación diferente en su gen mitocondrial del citocromo b (cytB). Las mutaciones en este gen ya han sido relacionadas con las resistencias.
Observaron que dos de las mutaciones de ese gen producían defectos del desarrollo en los cigotos del parásito y la tercera daba lugar a una infertilidad total porque afectaba gravemente a las células germinales femeninas.
La generación de parásitos con y sin estas mutaciones demostró que éstas no se transmitían a la descendencia. De 44 intentos de transmisión a través de 750 picaduras de mosquito, sólo se apreció la transmisión de esa resistencia a atovacuona en una ocasión, y ese ejemplar mutante fue incapaz de seguir transmitiéndola, a pesar de los siete intentos que se realizaron.
El gen cytB se encuentra en el ADN mitocondrial y juega un papel importante en los procesos de transporte mitocondrial de electrones, de los que dependen en gran medida los parásitos durante la etapa en la que viven en mosquitos.
Por lo tanto, las mutaciones de resistencia a atovacuona alterarían el ciclo vital de los parásitos en el momento en que los mosquitos ejercen de anfitriones, lo que impediría su transmisión.
Mutaciones en Plasmodium falciparum
Los investigadores identificaron en el parásito humano de la malaria Plasmodium falciparummutaciones similares que afectarían a su capacidad de infectar al mosquito, así como al número de ovocitos que se generan cuando logran esa infección.
A la luz de los datos que aporta el estudio, todo parece indicar que el desarrollo de esa resistencia no supondría un gran problema y atovacuona podría utilizarse de forma más amplia.
Los autores principales del trabajo, Geoff McFadden y Dean Goodman, de la Universidad de Melbourne, consideran que han dado con una trampa genética que podría suponer un importante avance en la lucha contra la malaria.
"Estos resultados son muy esperanzadores porque la expansión de las resistencias farmacológicas está destruyendo las posibilidades de controlar la malaria", ha declarado McFadden.

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