Una proteína supresora de tumores entorpece la memoria en el Alzheimer
Un estudio muestra que la proteína PTEN actúa de forma descontrolada en la enfermedad de Alzheimer y debilita las conexiones neuronales.
Las conexiones sinápticas son el medio por el que se transmite la información entre las neuronas. Unas conexiones que no son estáticas, sino que se modulan como consecuencia de la actividad o experiencia previa de las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria y es su alteración la que dificulta la creación de nuevas memorias. Tal y como ocurre en la enfermedad de Alzheimer.Ante este hecho, un equipo de 12 grupos de investigación españoles, dirigidos por José Antonio Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, CSIC-UAM, y entre los que se encuentra el grupo de CIBERNED, liderado por el investigador principal, Francisco Wandosell, ha descubierto el papel de la proteína PTEN.
Se trata de una proteína supresora de tumores, cuyo papel es relevante en el entorpecimiento de la memoria característico de enfermedad de Alzheimer. En 2010, el grupo de investigación del doctor Esteban ya identificó la presencia de esta proteína en las sinapsis. Ahora, este trabajo colaborativo, publicado en el último número de Nature Neuroscience, indica que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad de Alzheimer, debido a que uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, envía PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva. Esto desequilibra los mecanismos de plasticidad sináptica y dificulta la memoria.
Para Wandosell, el estudio muestra “un nuevo territorio donde poder proponer nuevas dianas terapéuticas en una patología en la que los últimos fármacos propuestos han resultado muy ineficientes”. Aunque se trata de investigaciones de ciencia básica con modelos animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan las funciones cognitivas y orientan acerca de posibles vías de intervención terapéuticapara enfermedades mentales, en las que estos mecanismos son defectuosos.
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