El contenido de miARN de los espermatozoides depende de la eficiencia de la espermatogénesis

El contenido celular de miARN en espermatozoides depende de la eficiencia de la espermatogénesis, siendo estas diferencias más notables cuanto más inmaduro es el estadio de la línea germinal donde se bloquea la espermatogénesis, según un estudio del Idibell.

Redacción | karla.islas@diariomedico.com | 19/01/2016 12:30

Equipo encabezado por Sara Larriba, responsable de la linea de Genética Molecular de la Fertilidad Masculina del Grupo de Genética Molecular Humana del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en colaboración con el Servicio de Andrología de la Fundación Puigvert, en Barcelona ()

Un equipo encabezado por Sara Larriba, responsable de la linea de Genética Molecular de la Fertilidad Masculina del Grupo de Genética Molecular Humana del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en colaboración con el Servicio de Andrología de la Fundación Puigvert, en Barcelona, ha identificado un perfil de miARN alterado en las células germinales en desarrollo en individuos infértiles con baja producción espermática.

El trabajo, que publica la revista Scientific Reports, evalúa los niveles de 623 miARN maduros en muestras testiculares histológicamente bien definidas con alteración de la espermatogénesis en las diferentes etapas de la línea germinal. Los resultados sugieren que el contenido celular de miARN en espermatozoides depende de la eficiencia de la espermatogénesis, siendo estas diferencias más notables cuanto más inmaduro es el estadio de la línea germinal donde se bloquea la espermatogénesis.

Estos investigadores ya habían demostrado que la baja eficiencia de la espermatogénesis en individuos infértiles se acompaña de patrones de expresión génica alterados en las células germinales en desarrollo, que a su vez contribuyen a una reducción en la producción del esperma. "En este contexto, es importante determinar cómo se comportan los mecanismos de regulación de la expresión de genes como los miARN", en palabras de Larriba.

Los espermatozoides que consiguen diferenciarse en espermatogénesis deficientes retienen el patrón de miARN desregulado de las células germinales inmaduras. Esta firma molecular alterada de miARN tiene, muy probablemente, implicaciones funcionales para el gameto masculino, e incluso en las primeras etapas de la embriogénesis tras la fecundación del oocito.

A su juicio, estos resultados ofrecen una nueva visión molecular de los mecanismos que regulan y controlan la fertilidad masculina, y proporcionan elementos para el desarrollo de nuevas herramientas terapéuticas.