La persistencia de una toxina facilita la resistencia a los antibióticos

03/10/2015 - E.P.

El estudio facilita acciones que lleven a una nueva estrategia antimicrobiana que podría emplearse en la terapia adyuvante en combinación con antibióticos

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Emory, en Atlanta, Estados Unidos, han obtenido imágenes precisas que muestran cómo una proteína toxina bacteriana, llamada HigB, reconoce y destruye el ARN como parte de su función de inhibición del crecimiento. Sus hallazgos podrían conducir a entender mejor la formación de células persistentes y cómo se mantienen a sí mismas.

Los científicos las llaman toxinas, pero estas proteínas bacterianas no nos envenenan, al menos no directamente, sino que frenan el crecimiento de las bacterias que las fabrican, estableciendo un estado latente de "persistencia celular" que tolera los antibióticos, como se detalla en un artículo sobre su trabajo que se publica en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

"Las células persistentes sobreviven al tratamiento con antibióticos, a pesar de que no llevan genes de resistencia a los antibióticos", explica la autora principal de este trabajo, Christine Dunham, profesora asistente de Bioquímica en la Escuela de Medicina de la Universidad Emory, en Estados Unidos.

"Estábamos acostumbrados a pensar en ellas como células latentes que simplemente habían dejado de crecer. Pero se ve cada vez más cómo la persistencia es un estado mantenido de forma activa. Al observar cómo funciona HigB, obtuvimos una visión de cómo se controla la persistencia", añade esta experta.

Se identificó primero HigB en 'Proteus vulgaris', una causa importante de infecciones del tracto urinario, pero también se encuentra en varias otras cepas bacterianas que causan enfermedades. La proteína HigB trocea las transcripciones de ARN mensajero, que son las instrucciones para fabricar proteínas.

Mediante el uso de la cristalografía de rayos X y estudios bioquímicos, Schureck y sus colegas examinaron cómo HigB reconoce el ARN mensajero y cómo interactúa con los ribosomas, las fábricas de proteínas programadas por el ARN mensajero.

"Podemos ver que HigB no degrada los ARNs igual de bien durante el estrés, es exquisitamente selectiva, lo que a su vez da forma a la proteoma para la supervivencia bacteriana", dice Dunham. "Prevenir un estado de persistencia sería una nueva estrategia antimicrobiana que podría emplearse en la terapia adyuvante en combinación con antibióticos", plantea.