Descubren un freno molecular que bloquea el avance del cáncer de pulmón
Una mutación en el gen EphA2 resulta en el crecimiento agresivo de un subtipo de tumor muy común y letal.
El descubrimiento, efectuado por científicos del Instituto Salk (foto), sugiere que EphA2 podría convertirse en una nueva diana terapéutica para un tipo de cáncer de pulmón que afecta por igual a fumadores y no fumadores. Inder Verma, director del estudio, indica que es frecuente encontrar cientos de mutaciones en los tumores de los pacientes, en las que es difícil diferenciar cuáles promueven la enfermedad y cuáles son subproductos de la misma. La investigación proporciona una herramienta para identificar los genes supresores del cáncer y entender cómo pueden ser utilizados terapéuticamente, añade.
Aunque las mutaciones en KRAS y en P53 espolean el crecimiento tumoral en multitud de cánceres, es difícil utilizar esos genes como dianas terapéuticas. Por ello, los científicos de Salk han dirigido su atención a los genes que controlan KRAS y P53, analizándolos con una técnica de cribado que identifica de manera rápida y eficiente su efecto sobre el crecimiento tumoral. El examen de 4,700 genes por este método en modelos animales arrojó 16 genes candidatos, entre los que se encuentra EphA2. Se comprobó que La ausencia de este enzima hace que el crecimiento tumoral promovido por mutaciones en KRAS sea mucho más agresivo. Si la formación tumoral requiere 300 días en condiciones normales, este período se ve reducido a la mitad en ausencia de EphA2, asevera Verma.
Dado que la activación de EphA2 suprime la señalización y la proliferación tumoral, los investigadores creen que el enzima podría ser utilizado para dirigir las terapias en el adenocarcinoma pulmonar dependiente de KRAS.
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