Aumenta la evidencia a favor del origen priónico del Parkinson
Un estudio sobre la atrofia multisistémica aporta la primera prueba de que la alfa-sinucleína podría ser infecciosa.
La teoría de que muchas enfermedades neurodegenerativas son causadas por proteínas mal conformadas capaces de propagar su anomalía (priones) a moléculas congéneres ha ganada adeptos en los últimos años, a pesar de que no existía evidencia directa de este proceso. Estudios previos habían sido incapaces de demostrar la transmisión de este tipo de enfermedades en animales de experimentación inyectados con extractos cerebrales de pacientes fallecidos por enfermedades neurodegenerativas, como la atrofia multisistémica(AMS).
Sin embargo, ahora se sabe que la transmisión entre especies es difícil debido a las diferencias estructurales de las proteínas involucradas. Un estudio dirigido por Stanley Prusiner, premio Nobel de Medicina en 1997, ha conseguido aportar esta demostración utilizando ratones portadores del gen mutado de la alfa sinucleína humana. Los animales inoculados con extractos cerebrales de AMS mostraron alteraciones del movimiento a los 150 días y murieron como consecuencia de la enfermedad, independientemente de que la inyección hubiera sido intracraneal o intramuscular. La AMS pudo ser transmitida de los animales enfermos a los sanos, portadores del mismo gen. En experimentos similares con extractos cerebrales de pacientes con Parkinson, se demostró que la transmisión requiere la presencia de una mutación específica en la alfa sinucleína.
Prusiner es un conocido defensor de la teoría de los priones como agentes patológicos en laneurodegeneración y opina que los hallazgos constituyen evidencia de la existencia de este mecanismo, si bien admite que se necesitan estudios adicionales.
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