Un estudio revela una nueva visión en la progresión tumoral

Investigadores de la Universidad de Texas, Estados Unidos, han demostrado que el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, en sus siglas en inglés) podría ser apagado con la ayuda de una citocina conocida como factor inhibitorio de la migración de macrófagos.

Redacción. Madrid | dmredaccion@diariomedico.com | 17/08/2015 17:00

Científicos del Centro MD Anderson de la Universidad de Texas, Estados Unidos, han demostrado que el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, en sus siglas en inglés) podría ser apagado con la ayuda de una citocina conocida como factor inhibitorio de la migración de macrófagos (FIM). Este hallazgo podría dar lugar a una nueva visión de los tratamientos tumorales. Los resultados se han publicado en Nature Cell Biology.

Cómo la activación de EGFR es regulada no se entiende exactamente. Se considerada como microambiente todo lo que envuelve al tumor, como los vasos, las células inmunes, etc y está siendo ampliamente reconocido como un factor clave en la progresión de la enfermedad. Este FIM parece ser vital en la regulación de la activación de los EGFR.

"FIM puede ser secretada desde el tumor y desde las células inmunes", dijo Zhimin Lu, profesor de neuroncología. "Secreado FIM es modificado por unión de un grupo azúcar que permite a FIM ganar una nueva función específica comparada con su forma no modificada".

Mecanismos
El equipo de Lu descubrió que el FIM modificado se une a EGFR, inhibiéndolo para bloquear el factor de crecimiento epidérmico y unirse a EGFR en células de cáncer.

"Las células cancerígenas secretan MMP13, una enzima implicada en muchas fases de progresión de cáncer", dijo Lu. "MMP13 degrada FIM extracelular impactando EGFR de modo que promueve la activación del EGFR, la invasión de células tumorales, y finalmente, forma tumores cerebrales".

Los hallazgos del equipo demostraron un importante mecanismo subyacente que amplificó la activación de EGFR en tumores. Este es mediado por regulación a la baja de su antagonista, FIM, en el microambiente tumoral.

Lu dijo que entender la sinergia entre EGFR y FIM provee una idea fundamental en la progresión tumoral y podría abrir nuevos enfoques para tratar el cáncer interviniendo en ese bucle de regulación.