jueves, 20 de agosto de 2015

Traumatismo cerebral: Esperanza en la investigación : National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)

Traumatismo cerebral: Esperanza en la investigación : National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)



Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares



Traumatismo cerebral: Esperanza en la investigación



Tabla de Contenido

Introducción

El traumatismo cerebral es un tema de salud pública de gran preocupación, sobre todo entre los adolescentes de sexo masculino y adultos jóvenes entre las edades de 15 y 24 años, como también, entre los ancianos de ambos sexos de 75 años o mayores de 75. Los niños de cinco años y menores de cinco, también corren un alto riesgo de padecer de traumatismo cerebral.

El paciente de traumatismo cerebral más famoso en la historia de la medicina quizás sea Phineas Gage.  En 1848 Gage, de 25 años, trabajaba de capataz de la construcción para los Ferrocarriles Rutland y Burlington en Vermont. En el siglo XIX   se tenía pocos conocimientos sobre el cerebro y menos aún sobre cómo tratar las lesiones cerebrales. Las lesiones cerebrales más graves conducían a la muerte por causa de hemorragias e infecciones. Gage se encontraba trabajando con pólvora explosiva y un compresor de arena, cuando una chispa desató una explosión que hizo que una puntiaguda varilla de hierro de tres pies de largo se disparara y penetrara en la cabeza de Gage.  La varilla de hierro penetró por la parte superior de su cráneo, traspasando su cerebro y saliendo por su sien. Increíblemente, Gage sobrevivió con la ayuda del médico John Harlow quien le dio tratamiento médico durante 73 días. Antes del accidente, Gage era un hombre de pocas palabras y buenos modales; posteriormente fue un hombre grosero, obstinado y egocéntrico. Siguió padeciendo de problemas de personalidad y conducta hasta su muerte en 1861.

Hoy en día comprendemos mucho más sobre el cerebro saludable y cómo responde éste al trauma, aunque a la ciencia aún le queda mucho que aprender sobre cómo revertir el daño que resulta de las lesiones cerebrales.

El traumatismo cerebral le cuesta al país más de $56 mil millones al año. Más de cinco millones de norteamericanos que se encuentran con vida hoy han tenido un trauma cerebral haciendo que requieran de ayuda permanente para realizar las tareas del diario vivir.  Los sobrevivientes de traumatismo cerebral a menudo quedan con significativas discapacidades cognoscitivas, de conducta y de comunicación y a largo plazo, algunos pacientes desarrollan complicaciones médicas, como la epilepsia.

Estas otras estadísticas reflejan la dramática historia del traumatismo cerebral en los Estados Unidos. Cada año:

  • aproximadamente 1.4 millones de personas padecen de traumatismo cerebral;
  • aproximadamente 50,000 personas mueren de traumatismo cerebral;
  • aproximadamente, un millón de personas con lesiones cerebrales reciben tratamiento en salas de emergencia;
  • aproximadamente 230,000 personas son hospitalizadas por traumatismo cerebral y sobreviven.

¿Qué es el traumatismo cerebral?

El traumatismo cerebral, también llamado lesión cerebral adquirida o simplemente lesión o trauma cerebral, ocurre cuando un trauma repentino causa daño al cerebro.  El daño puede ser focal—limitado a una sola área del cerebro—o involucrar a más de un área del cerebro.  El traumatismo cerebral puede resultar de una “lesión cerrada de cabeza”* o una “lesión penetrante de la cabeza.” Una lesión cerrada ocurre cuando la cabeza se golpea fuerte y repentinamente contra un objeto pero el objeto no penetra en el cráneo.  Una lesión penetrante ocurre cuando un objeto perfora el cráneo y penetra en el tejido cerebral. 

* Las palabras y términos en itálica, están definidas en el glosario.

¿Cuáles son los signos y síntomas del traumatismo cerebral?

Los síntomas del traumatismo cerebral pueden ser leves, moderados o graves, dependiendo del grado del daño al cerebro.  Algunos síntomas se hacen evidentes de inmediato, mientras que otros no aparecen hasta días o semanas después de la lesión. Una persona con traumatismo cerebral leve, puede permanecer conciente o puede permanecer inconciente por algunos segundos o minutos. La persona puede sentirse aturdida o distinta a lo habitual por algunos días o semanas luego de la lesión inicial. Otros síntomas de traumatismo cerebral leve incluyen; dolor de cabeza, confusión, desorientación, mareo, tener la vista nublada o los ojos cansados, zumbido en los oídos, mal gusto en la boca, fatiga o un estado letárgico, cambio en los patrones de sueño, de conducta o del estado anímico, y problemas de memoria, concentración, atención, o pensamiento.

Una persona con traumatismo cerebral moderado o grave puede presentar estos mismos síntomas, pero también puede padecer de un dolor da cabeza que empeora o no desaparece, vómitos repetidos o náuseas, convulsiones, derrame cerebral, incapacidad para despertar, dilatación de una o de ambas pupilas de los ojos, el habla entorpecida, debilidad o adormecimiento de las extremidades, falta de coordinación y/o un aumento de confusión, desasosiego o agitación.  Los niños pequeños con traumatismo cerebral moderado a grave, pueden presentar algunos de estos signos así como otros que se presentan específicamente en niños pequeños, tales como el llanto persistente, el desconsuelo, y/o el rechazo al amamantamiento o a la comida. Alguien con señales de traumatismo cerebral moderado o grave debe recibir atención médica a la mayor brevedad posible.

¿Cuáles son las causas y los factores de riesgo para el traumatismo cerebral?

La mitad de todos los traumatismos cerebrales son causados por accidentes del tránsito, relacionados con automóviles, motocicletas, bicicletas y peatones. Estos accidentes son la principal causa de traumatismo cerebral en personas menores de 75 años.  En personas de 75 años y mayores de 75, las caídas son la principal causa de traumatismo cerebral. Aproximadamente el 20 por ciento de los traumatismos cerebrales están relacionados con la violencia, como asaltos con armas de fuego y abuso infantil, y alrededor del 3 por ciento se deben a lesiones deportivas. La mitad de los incidentes de traumatismo cerebral involucran el uso de alcohol.

La causa del traumatismo cerebral juega un papel muy importante en el pronóstico del paciente. Por ejemplo, aproximadamente el 91 por ciento de los traumatismos cerebrales relacionados con el uso de armas (dos tercios de los cuales pueden ser el resultado de un intento de suicidio), terminan siendo fatales, mientras que sólo un 11 por ciento de los traumatismos cerebrales causados por caídas terminan en la muerte.

¿Cuáles son los diferentes tipos de traumatismo cerebral?

La conmoción cerebral o concusión es el tipo de traumatismo cerebral más común y de menor gravedad. Técnicamente, una concusión es una pérdida de conocimiento por un corto período de tiempo como resultado de una lesión en la cabeza, pero en el lenguaje corriente, el término ha pasado a significar cualquier lesión de menor gravedad de la cabeza o del cerebro.

Otras lesiones son más graves.  Como primera línea de defensa, el cráneo es especialmente vulnerable a las lesiones.  Las fracturas del cráneo ocurren cuando el hueso del cráneo se agrieta o se quiebra.  Una fractura presionada de cráneo ocurre cuando pedazos del cráneo quebrado hacen presión sobre el tejido del cerebro.  Una fractura penetrante de cráneo ocurre cuando algo penetra en el cráneo, tal como un proyectil de bala, dejando una lesión distintiva y focal en el tejido cerebral.

Las fracturas del cráneo pueden causar hematomas en el tejido cerebral, y a esto se le llama una contusión.  Una contusión es un área distintiva de tejido cerebral que está hinchada y mezclada con sangre derramada por vasos sanguíneos rotos.  Una contusión también puede ocurrir como respuesta a repetidas sacudidas del cerebro de adelante hacia atrás dentro del espacio del cráneo. Esta lesión es llamada una   “lesión de contra golpe.”  Esta lesión a menudo ocurre en accidentes automovilísticos cuando un vehículo que corre a alta velocidad se detiene repentina y bruscamente. También puede ocurrir una lesión cerebral grave llamada síndrome de bebé sacudido que ocurre cuando se sacude a un bebé con la violencia suficiente como para que su cerebro rebote contra el cráneo.  Además, un contra golpe puede causar una lesión axonal difusa, a la que también se le llama “shearing,” que involucra daño a las células nerviosas individuales (neuronas) y pérdida de conexiones entre las neuronas. Esto puede conducir a una interrupción completa de la comunicación generalizada entre las neuronas del cerebro.

Dañar los vasos sanguíneos principales de la cabeza puede producir hematomas o un sangrado abundante que se reparte dentro del cerebro o alrededor del cerebro. Tres tipos de hematomas pueden conllevar a daño cerebral.  Un hematoma epidural involucra sangrado en el área entre el cráneo y la dura.  En un hematoma subdural, el sangrado se limita al área entre la dura y la membrana aracnoidea.  El sangrado dentro del cerebro mismo se llama un hematoma intracerebral.

Otro trauma cerebral causado por una lesión es la anoxia.  La anoxia es una condición en la cual los tejidos de los órganos carecen de un suministro adecuado de oxígeno, aún cuando el flujo sanguíneo a estos tejidos es adecuado.  La hipoxia se refiere más a una disminución del suministro de oxígeno que a una ausencia completa de oxígeno.  Sin oxígeno, las células del cerebro mueren dentro de un espacio de pocos minutos. Este tipo de lesión se ve a menudo en casos de víctimas que han estado a punto de ahogarse, en pacientes que han padecido de un accidente cardiovascular, o en personas que han perdido una gran cantidad de sangre por causa de otras lesiones, lo que han restringido el flujo sanguíneo al cerebro.

¿Qué cuidados médicos debe recibir un paciente con traumatismo cerebral?

El cuidado médico usualmente comienza cuando los paramédicos o personal técnico médico de emergencia llega a la escena del accidente, o cuando un paciente de traumatismo cerebral llega a la sala de emergencia de un hospital.  Debido a que es poco lo que se puede hacer para revertir el daño cerebral inicial, causado por un trauma, el personal médico intenta estabilizar al paciente y se concentra en prevenir daños adicionales. Las principales tareas de cuidado incluyen; asegurar que llegue el suficiente suministro de oxígeno al cerebro y al resto del cuerpo, mantener un flujo sanguíneo adecuado y controlar la presión arterial.  El personal médico de emergencia quizás tenga que intervenir quirúrgicamente abriéndole al paciente un conducto de aire o tomar otras medidas para permitir respirar al paciente.  También es posible realizar una resucitación cardiopulmonar para ayudar al corazón a bombear sangre al resto del cuerpo, o tenga que tratar otras lesiones para controlar o detener el sangrado. Debido a que muchos pacientes con lesiones del cráneo también tienen lesiones a la espina dorsal, el personal médico tiene que tener especial cuidado al mover o trasladar al paciente de un lugar a otro. Idealmente, se coloca al paciente sobre una camilla rígida y se le coloca un imovilizador de cuello. Estos aparatos sirven para inmovilizar al paciente y prevenir que ocurran nuevas lesiones a la cabeza y espina dorsal.

Una vez que el personal médico ha logrado estabilizar al paciente que padece de una lesión craneana, éste hace una evaluación de la condición del paciente midiéndole sus signos vitales y reflejos mediante un examen neurológico.  Al paciente se le toma la temperatura y se le mide la presión arterial, pulso, ritmo respiratorio y dilatación de las pupilas ante la luz. Miden el nivel de conciencia del paciente y su funcionamiento neurológico mediante el uso de la Escala de Coma de Glasgow, una prueba estandarizada de 15 puntos que usa tres criterios de observación –la apertura de los ojos, la mejor respuesta verbal y la mejor respuesta motora- para determinar la gravedad de la lesión.

Escala de Coma de Glasgow
La Escala de Coma de Glasgow mide el área denominada la apertura de los ojosmediante un puntaje del 1 al 4:
  • 4 indica que el paciente abre los ojos espontáneamente.
  • 3 indica que el paciente abre los ojos obedeciendo una orden verbal.
  • 2 indica que el paciente abre los ojos sólo en respuesta a un estímulo doloroso.
  • 1 es el puntaje que se da si el paciente no abre los ojos ante ningún estímulo.
La Escala mide la mejor respuesta verbal mediante un puntaje del 1 al 5.
  • 5  se da si el paciente se siente bien orientado y puede hablar de manera coherente.
  • 4 indica que el paciente se siente desorientado pero puede hablar de manera coherente.
  • 3 significa que el paciente usa palabras poco apropiadas o lenguaje incoherente.
  • 2 se da si el paciente emite sonidos incomprensibles.
  • 1 indica que el paciente no da ninguna respuesta verbal.
La mejor respuesta motora se mide mediante un puntaje del 1 al 6:

  • 6 significa que el paciente puede mover los brazos y piernas en respuesta a una orden verbal.
  • Un puntaje entre 5 y 2 se le da al paciente, si éste demuestra algún movimiento a una variedad de estímulos incluyendo el dolor.
  • 1 indica que el paciente no demuestra ningún movimiento en respuesta a los estímulos.
Los resultados de estas tres pruebas se suman para determinar la condición general del paciente. Un puntaje total entre 3 y 8 indica que existe un trauma a la cabeza grave, 9 a 12 indica que existe un trauma a la cabeza moderado.  Un puntaje entre 13 y 15 indica que existe un trauma a la cabeza leve.

La imagenología ayuda a determinar el diagnóstico y el pronóstico de un paciente de traumatismo cerebral.  Los pacientes con un trauma leve a moderado pueden recibir rayos X para ver si existe una fractura de hueso o inestabilidad de la espina dorsal. El paciente debe permanecer inmovilizado en la camilla rígida y el cuello inmovilizador hasta que el personal médico tenga la seguridad de que no existe ningún riesgo de lesión en la espina dorsal.  Para casos moderados a graves, la prueba que es la óptima en el campo de la imagenología es la escanografía por tomografía computarizada  o (CT).  La escanografía o CT crea una serie de imágenes de rayos X en cortes transversales de la cabeza y del cerebro y puede mostrar fracturas de hueso así como la presencia de hemorragia, hematomas, contusiones, edema del tejido cerebral, y tumores.

Las imágenes por resonancia magnética (MRI) pueden usarse luego de la evaluación y tratamiento inicial del paciente de traumatismo cerebral. Los MRI usan campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el contenido de los tejidos cerebrales y pueden mostrar con más detalle que los rayos X o los CT.

Desafortunadamente, los MRI no son ideales para tomar imágenes de rutina de pacientes que padecen de traumatismo cerebral cuando éstos llegan a una sala de emergencia de un hospital debido a que es un procedimiento lento y que no está disponible en todos los hospitales.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con traumas graves a la cabeza requieren de una intervención quirúrgica para reparar los hematomas o contusiones.  Los pacientes también pueden necesitar una intervención quirúrgica para repararles otras partes del cuerpo.  Estos pacientes generalmente son enviados a la unidad de cuidados intensivos luego de su cirugía.

A veces cuando el cerebro se lesiona y se hincha, se acumulan fluidos dentro del espacio cerebral.  Es normal que las lesiones corporales ocasionen edemas y desajustes en el equilibrio del fluido.  Pero cuando ocurre una lesión cerebral, debido a que el cerebro se encuentra dentro de los confines del cráneo, no hay espacio para que sus tejidos hinchados se expandan, ni tampoco existen tejidos adyacentes al cerebro dentro del cráneo para que pueda absorber los fluidos excesivos. Este aumento de presión, se llama presión intracraneal.

El personal médico le mide la presión intracraneal de un paciente mediante una sonda o catéter.  Este instrumento se introduce en el cráneo penetrando hasta el nivel subaracnoide y está conectado a un monitor que registra la presión intracraneal del paciente. Si un paciente tiene la presión intracraneal alta él o ella es posible que tenga que ser sometida a una ventriculostomía, un procedimiento que drena el fluido cerebroespinal  para bajar la presión en el cerebro.  Los medicamentos que pueden usarse para disminuir la presión intracraneal incluyen el manitol o los barbitúricos, aunque la seguridad y efectividad de estos últimos se desconoce.

¿Cómo afectan los traumatismos cerebrales al estado de conciencia?

Un traumatismo cerebral puede causar problemas con la capacidad para despertar, el estado de conciencia, la vigilancia y la receptividad. Por lo general, hay cinco estados anormales de conciencia que pueden resultar de un traumatismo cerebral.  Estupor, coma, estado vegetativo persistente, síndrome de enclaustramiento y muerte cerebral.

El estupor es un estado en el cual el paciente no responde pero puede despertar brevemente por medio de un estímulo fuerte, tal como un dolor punzante. El coma es un estado en el cual el paciente está completamente inconciente, no receptivo e imposible de despertar.  Los pacientes que están en estado de coma no responden a los estímulos externos tales como el dolor o la luz, y no tienen ciclos en que duermen y están despiertos.  El coma es el resultado de un trauma generalizado y difuso del cerebro, y que abarca los lóbulos cerebrales superiores, inferiores o tronco cerebral.    Un coma generalmente es de corta duración, perdurando por un período de pocos días a varias semanas.  Después de este período, algunos paciente emergen gradualmente de su coma, algunos progresan a un estado vegetativo y otros mueren.

Los pacientes en estado vegetativo están ajenos a su entorno, pero siguen teniendo un ciclo normal de sueño-vigilia y períodos en que parecen estar concientes.  Al contrario del coma en que los ojos del paciente se mantienen cerrados, los pacientes en estado vegetativo abren a menudo los ojos y pueden moverse, emitir quejidos, o reaccionar ante pruebas para medir los reflejos. Un estado vegetativo puede ser el resultado de un trauma difuso de los hemisferios del cerebro sin daño a la parte inferior del cerebro y tronco cerebral.  La anoxia o falta de oxígeno en el cerebro, que es una complicación común de un paro cardíaco, también puede conducir a un estado vegetativo.

Muchos pacientes emergen de un estado vegetativo dentro de pocas semanas, pero en  aquellos que no se recuperan dentro de 30 días se dice que están en un estado vegetativo persistente.  Las posibilidades de recuperación dependen de la extensión del trauma al cerebro y de la edad del paciente, teniendo los pacientes jóvenes una mejor posibilidad de recuperación que los pacientes mayores. Generalmente, los adultos tienen 50 por ciento de posibilidades y los niños un 60 por ciento de posibilidades de recuperar la conciencia luego de un estado vegetativo persistente, dentro de los primeros seis meses. Luego de un año, las posibilidades de que un paciente que se encuentra en un estado vegetativo persistente se recupere son muy bajas y la mayoría de los pacientes que sí recobran la conciencia presentan una discapacidad importante. Mientras más tiempo permanezca un paciente en un estado vegetativo persistente, más graves serán sus discapacidades.  La rehabilitación puede ayudar en la recuperación, pero muchos pacientes nunca se recuperan al punto de poder cuidar de si mismos.

El síndrome de enclaustramiento es una condición en la cual un paciente está conciente y despierto pero no puede moverse ni comunicarse con otras personas, debido a una parálisis completa de su cuerpo.

Los avances en la imagenología y otras tecnologías han conducido a aparatos que ayudan a diferenciar entre una variedad de estados de inconciencia.
Al contrario del estado vegetativo persistente, en que las partes superiores del cerebro están dañadas y que las inferiores no han sufrido ningún daño, el síndrome de enclaustramiento es causado por daño a porciones importantes del tronco cerebral, sin ningún daño a los hemisferios.  La mayoría de los pacientes con síndrome de enclaustramiento pueden comunicarse con los demás pestañeando los ojos, los que no se ven afectados por la parálisis.  Algunos pacientes también tienen la capacidad para ciertos músculos fáciales.  La mayoría de los pacientes con síndrome de enclaustramiento no recuperan el control motor, pero existen varios aparatos que permiten a los pacientes comunicarse con los demás.

Durante este último medio siglo en que se han desarrollado aparatos de asistencia para permitir el flujo sanguíneo y la respiración de manera artificial, ha entrado en uso el término muerte cerebral. La muerte cerebral es cuando hay una carencia de una función cerebral que puede ser medido debido un daño cerebral difuso a los hemisferios cerebrales y el tallo encefálico, con pérdida de una actividad integrada entre las distintas áreas del cerebro.  La muerte cerebral es irreversible. La remoción de aparatos de asistencia resulta en un paro cardíaco inmediato y la cesación de la respiración.

Los avances en imagenología y otras tecnologías han conducido a aparatos que ayudan a diferenciar entre los varios estados de inconciencia. Por ejemplo, una prueba de imágenes que muestra actividad en el tronco cerebral pero poca o ninguna actividad en la parte superior hemisferica llevaría a un médico a diagnosticar un estado vegetativo y excluiría el diagnóstico de muerte cerebral y síndrome de enclaustramiento. Por otra parte, una prueba de imágenes que muestra actividad en el cerebro hemisferico con poca actividad en el tronco cerebral confirmaría un diagnóstico de síndrome de enclaustramiento, al mismo tiempo haciendo inválido un diagnóstico de muerte cerebral o estado vegetativo.

El uso de una tomografía computarizada (CT) o de una imagen por resonancia magnética (MRI) es estándar en el tratamiento para el traumatismo cerebral pero otras técnicas de imagenología y diagnósticas que pueden ser usadas para confirmar un diagnóstico en particular, incluyen la angiografía, la electroencefalografía (EEG), el ultrasonido transcraneal de Doppler, y la tomografía por emisión de fotones (SPECT).

¿Qué complicaciones inmediatas posteriores al trauma pueden ocurrir con traumatismo cerebral?

A veces, surgen complicaciones de salud en el período inmediatamente posterior a un traumatismo cerebral.   Estas complicaciones no son tipos de traumatismo cerebral, sino que son problemas médicos distintos que surgen a raíz de la lesión.

Aunque las complicaciones son poco comunes, el riesgo aumenta según la gravedad del trauma.   Las complicaciones del traumatismo cerebral incluyen convulsiones inmediatas, hidrocefalia o engrandecimiento ventricular post-traumático, derrames de fluido cerebro espinal, infecciones, lesiones vasculares, lesiones del nervio craneal, dolor, úlceras por presión, disfunción, falla orgánica múltiple en pacientes inconcientes, y politrauma (trauma a otras partes del cuerpo además del cerebro).

Alrededor del 25 por ciento de los pacientes con contusiones cerebrales o hematomas y alrededor del 50 por ciento de los pacientes con lesiones con penetración de la cabeza desarrollan convulsiones inmediatas, las que ocurren dentro de las primeras 24 horas de la lesión.  Estas convulsiones inmediatas aumentan el riesgo de convulsiones precoces — definidas como convulsiones que ocurren dentro del plazo de una semana después de la lesión—pero que no parecen estar ligados al desarrollo de la epilepsia post-traumática (convulsiones recurrentes que aparecen más de una semana después del trauma inicial).  Generalmente, los profesionales médicos usan medicamentos anticonvulsivos para tratar las convulsiones en pacientes de traumatismo cerebral sólo si estas convulsiones persisten.

El hidrocéfalo o dilatación ventricular post-traumática ocurre cuando en el cerebro se acumula fluido cerebroespinal, lo que resulta en una dilatación de los ventrículos cerebrales (cavidades en el cerebro llenas de fluido cerebroespinal) y un aumento en la presión intracraneal. Esta condición puede desarrollarse durante la etapa aguda que tiene lugar dentro del primer año después de un traumatismo cerebral o es posible que no aparezca hasta más tarde.  Generalmente, ocurre dentro del primer año de la lesión y se caracteriza por un empeoramiento del desarrollo neurológico, conciencia impedida, cambios en la conducta, ataxia (falta de coordinación o de equilibrio), incontinencia, o signos de una presión intracraneal elevada. Esta condición puede desarrollarse a causa de una meningitis, hemorragia subaracnoide, hematoma intracraneal, u otras lesiones.  El tratamiento incluye la colocación de una válvula de derivación o “shunting” y drenaje del fluido cerebroespinal, además de cualquier otro tratamiento apropiado para la causa primaria de la condición.

Las fracturas craneales pueden rajar las membranas que cubren el cerebro, conduciendo a derrames del fluido cerebroespinal.  Una rotura entre la dura y las membranas aracnoideas, llamada, una fístulade fluido cerebroespinal, puede ocasionar que el fluido cerebroespinal se filtra fuera del espacio subarcnoide penetrando en el espacio subdural;  a esto se le llama un higroma subdural.

El fluido cerebroespinal también puede filtrarse por la nariz y el oído. Estas roturas que permiten que el fluido cerebroespinal se filtre fuera de la cavidad cerebral también permiten que el aire y las bacterias entren dentro de la cavidad, posiblemente causando infecciones, tal como la meningitis.  El neumoencéfalo ocurre cuando el aire entra a la cavidad intracraneal y queda atrapado dentro del espacio subaracnoideo.

Las infecciones dentro del espacio intracraneal son una complicación peligrosa del traumatismo cerebral.  Pueden ocurrir fuera de la dura, debajo de la dura, debajo de la aracnoide (meningitis), o dentro del espacio del cerebro mismo (absceso). La mayoría de estas lesiones se desarrollan dentro de las primeras semanas del trauma inicial y son el resultado de fracturas del cráneo o de lesiones penetrantes.  El tratamiento estándar incluye el uso de antibióticos y a veces cirugía para remover el tejido infectado.  La meningitis puede ser especialmente peligrosa, con el potencial de repartirse al resto del cerebro y del sistema nervioso.

Cualquier daño a la cabeza o al cerebro usualmente resulta en algo de daño al sistema vascular, que es el que provee de sangre a las células del cerebro.  El sistema inmunológico del cuerpo puede reparar el daño a los pequeños vasos sanguíneos, pero el daño a los vasos mayores puede resultar en complicaciones graves.  El daño a una de las principales arterias que conducen al cerebro puede causar un ataque cerebral, a causa de una hemorragia de la arteria (ataque cerebral hemorrágico) o a través de la formación de un coágulo en el lugar de la lesión, llamado un trombo, o trombosis, que bloquea el flujo sanguíneo al cerebro (ataque cerebral isquémico).  Los coágulos sanguíneos también pueden desarrollarse en otras partes de la cabeza.  Los síntomas incluyen dolor de cabeza, vómitos, convulsiones, parálisis de un lado del cuerpo y un estado de semi- conciencia que se desarrolla dentro de algunos días de la lesión a la cabeza, lo que puede estar causado por un coágulo sanguíneo que se forma en el tejido de alguno de los senos paranasales (sinuses), o en cavidades adyacentes al cerebro.  Los ataques isquémicos trombóticos son tratados con anticoagulantes, mientras que la cirugía es el tratamiento de preferencia para los ataques hemorrágicos.   Otros tipos de lesiones vasculares incluyen el espasmo vascular y la formación de aneurismas.

Las fracturas del cráneo sobre todo las que ocurren en la base del cráneo, pueden causar lesiones de los nervios del cráneo que conducen a neuropatías craneales compresivas.  Todos menos tres de los 12 nervios craneales irradian del tronco cerebral hacia la cabeza y el rostro.  El séptimo nervio craneal, el llamado nervio facial, es el nervio craneal que más frecuentemente es lesionado en un traumatismo cerebral, lo que puede conducir a una parálisis de los músculos faciales.

El dolor es un síntoma común del traumatismo cerebral y este dolor puede ser una complicación importante para pacientes que están concientes durante el período inmediatamente posterior a un traumatismo cerebral.  El dolor de cabeza es el dolor más común que sienten los pacientes con traumatismo cerebral, pero otras formas de dolor también pueden ser problemáticas.   Las complicaciones graves para pacientes que están inconcientes, o en un estado de coma, o en un estado vegetativo incluyen las lesiones de decúbito u otras lesiones de la piel producidas por presión, infecciones de la vejiga, neumonía u otras infecciones que ponen en peligro la vida y el daño múltiple de órganos progresivo.

El trauma generalizado

La mayoría de los pacientes con traumatismo cerebral tienen lesiones a otras partes del cuerpo además de daño a la cabeza y al cerebro.  Los médicos llaman a esto politrauma. Estas lesiones requieren de un cuidado inmediato especializado, y pueden complicar el tratamiento y la recuperación de un traumatismo cerebral. Otras complicaciones que pueden acompañar al traumatismo cerebral incluyen la disfunción pulmonar (pulmón), la disfunción cardiovascular (corazón) a raíz de un trauma cerrado del tórax; la disfunción gastrointestinal, los desequilibrios de fluidos y hormonales; y otras complicaciones aisladas, tales como las fracturas, traumas de los nervios, trombosis aórtica; coagulación sanguínea excesiva, e infecciones.

Las víctimas a menudo desarrollan hipermetabolismo, es decir, una aceleración del ritmo metabólico, lo que conduce a un aumento en la cantidad de calor que produce el cuerpo. El cuerpo transforma en calor la energía necesaria para que los órganos sigan funcionando, causando un desgaste de los músculos y la desnutrición de otros tejidos.  Las complicaciones relacionadas con la difusión pulmonar pueden incluir el edema pulmonar neurogénico (un exceso de fluido en el tejido pulmonar), la aspiración neumónica (neumonía causada por aspiración de materias ajenas a los pulmones), y coágulos de grasa y de sangre en los vasos sanguíneos de los pulmones.

Los desequilibrios de fluidos y hormonales pueden complicar el tratamiento del hipermetabolismo y elevar la presión intracraneal. Los problemas hormonales pueden ser el resultado de una disfunción de la pituitaria, la tiroides y otras glándulas a través del cuerpo. Dos complicaciones hormonales comunes del traumatismo cerebral son el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética y el hipotiroidismo.

Un traumatismo cerrado de tórax también puede causar problemas cardiovasculares, incluyendo daño a los vasos sanguíneos y hemorragias internas, así como problemas con el ritmo cardíaco y el flujo sanguíneo.   El traumatismo cerrado de abdomen puede causar daño o disfunción del estómago, intestinos grandes o pequeños, y el páncreas.   Una complicación grave y común del traumatismo cerebral es la gastritis erosiva, o inflamación y degeneración del tejido estomacal.  Este síndrome puede causar un crecimiento bacterial en el estómago, aumentando el riesgo de una neumonía aspiratoria.  El cuidado estándar para pacientes con traumatismo cerebral incluye la administración de inhibidores gástricos profilácticos para prevenir la acumulación de ácidos estomacales y bacterias.

¿Qué discapacidades pueden resultar de un traumatismo cerebral?

Las discapacidades que pueden resultar de un traumatismo cerebral dependen de la gravedad de la lesión, qué parte del cuerpo fue lesionada y de la edad y salud general del paciente.  Algunas discapacidades incluyen problemas con la cognición, (pensamiento, memoria y razonamiento), el procesamiento sensorial (visión, audición, tacto, gusto y olfato), comunicación (expresión y comprensión), de conducta o salud mental (depresión, ansiedad, cambios de personalidad, agresión, conducta impulsiva o “acting out” y conducta social inapropiada.

Dentro algunos días y semanas de ocurrida la lesión a la cabeza, aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes con traumatismo cerebral desarrollan un sinnúmero de síntomas preocupantes llamados colectivamente síndrome de post-concusión. Un paciente no necesita haber padecido de una concusión o perdido el conocimiento para desarrollar el síndrome y muchos pacientes con traumatismo cerebral moderado padecen de síndrome de post-concusión.  Los síntomas incluyen dolor de cabeza, mareo, vértigo (sensación de dar vueltas y vueltas o de objetos que dan vueltas rápidamente alrededor del paciente), problemas de memoria, dificultad para concentrarse, problemas de sueño, desasosiego, irritabilidad, apatía, depresión y ansiedad.  Estos síntomas pueden durar por algunas semanas después de la lesión a la cabeza.  El síndrome es más común en pacientes que han tenido síntomas siquiátricos, tales como depresión o ansiedad antes del accidente.  El tratamiento para el síndrome de post-concusión incluye medicamentos para el dolor y establecer condiciones siquiátricas, así como psicoterapia y terapia ocupacional para el manejo de los síntomas de la enfermedad.

La cognición es un término que se usa para describir el proceso de pensar, razonar, solucionar problemas, procesar información y memoria  La mayoría de los pacientes con traumatismo cerebral grave, si es que alguna vez recuperan el conocimiento, padecen de discapacidades cognoscitivas, incluyendo la pérdida de muchas habilidades mentales superiores. La discapacidad cogniscitiva más común entre pacientes con una lesión grave de la cabeza es la pérdida de memoria, caracterizada por la pérdida de memorias específicas y la incapacidad parcial para formar o guardar memorias nuevas. Algunos de estos pacientes pueden padecer de amnesia post-traumática, o anterógrada o retrógrada. La amnesia post-traumática anterógrada es un impedimento en el cual el paciente tiene dificultad para recordar eventos que ocurrieron después del traumatismo cerebral, mientras que en la amnesia post-traumática retrógrada el paciente tiene dificultad para recordar eventos que ocurrieron antes del traumatismo cerebral.

Muchos pacientes con lesiones de la cabeza leves a moderadas que padecen de deficiencias cognoscitivas se confunden o distraen con facilidad y tienen problemas con la concentración y la atención.  También tienen problemas a un nivel más alto, con las llamadas funciones ejecutivas, tales como el planear, organizar,  pensar de manera abstracta, solucionar problemas y juzgar situaciones, lo que hace que sea más difícil que retomen las actividades laborales que desempañaron antes de la lesión.  La recuperación de las deficiencias cognoscitivas es mayor dentro de los primeros seis meses después de la lesión, haciéndose el proceso más gradual después de ese período de tiempo.

El impedimento cogniscitivo más grave padecido por pacientes con una lesión cerebral grave es la pérdida de memoria, caracterizada por la pérdida de algunas memorias específicas y la incapacidad parcial para formar o guardar nuevas memorias.
Los pacientes con traumatismo cerebral moderado a severo tienen mayores problemas con deficiencias cognoscitivas que los pacientes con traumatismo cerebral leve, pero un historial médico de varios traumatismos cerebrales leves puede tener un efecto acumulativo, causando deficiencias cognoscitivas iguales que las que se ven en lesiones moderadas o severas.

Muchos pacientes con traumatismo cerebral tienen problemas sensoriales, sobre todo problemas con la visión.  Los pacientes quizás no puedan registrar lo que están viendo o puedan tener lentitud para reconocer los objetos.  Además, los pacientes con traumatismo cerebral a menudo tienen problemas con la coordinación mano-ojo.  Debido a esto, los pacientes con traumatismo cerebral tienen la tendencia a topar con los objetos o dejarlos caer, o pueden dar la apariencia de ser inestables. Los pacientes con traumatismo cerebral pueden tener dificultad para conducir, operar maquinaria compleja, o jugar algunos deportes.  Otras deficiencias sensoriales pueden incluir problemas con la audición, el olfato, el gusto o el tacto.  Algunos pacientes desarrollan tinitis, un tintineo o zumbido en los oídos.  Una persona con daño a la parte del cerebro que proceso el gusto o el olfato puede desarrollar un gusto amargo persistente en la boca, o percibir un olor desagradable persistente. Daño a la parte del cerebro que controla el tacto puede hacer que estos pacientes desarrollen cosquilleo, picazón o dolor en la piel. Aunque muy poco comunes, estas condiciones son difíciles de tratar.

Los problemas con el lenguaje y la comunicación son discapacidades comunes en los pacientes con traumatismo cerebral.  Algunos padecen de afasia, definida como una dificultad para comprender y expresar el lenguaje oral y escrito; otros pueden tener dificultad con aspectos más sutiles de la comunicación, tales como la expresión corporal y emocional y las señales no verbales.

En la afasia no fluente, también llamada afasia de Broca, o afasia motora, los pacientes con traumatismo cerebral a menudo tienen dificultad para recordar palabras y hablar en frases completas.  Hablan en frases interrumpidas y hacen pausas frecuentes. Muchos pacientes están concientes de estas deficiencias lo que puede hacerles sentir un alto grado de frustración.  Los pacientes con afasia fluente, también llamada afasia de Wernicke, o afasia sensorial, hablan en frases que tienen poco sentido, aún cuando usan frases completas y con una gramática correcta.  Al contrario, sus frases son muy fluidas pero sin sentido o “garabateadas” y suelen alargar las frases introduciendo palabras innecesarias e inventadas. Muchos pacientes con afasia fluente no están concientes de que hablan con poco sentido y sienten ira hacia otras personas cuando éstas no le comprenden. Los pacientes con afasia global tienen daño extenso a las partes del cerebro que controlan el lenguaje y a menudo padecen de discapacidades graves en la comunicación.

Los pacientes con traumatismo cerebral tienen problemas con el habla si la parte del cerebro que controla el habla está dañada.  En este trastorno, llamado disartria, el paciente puede pensar en el lenguaje apropiado pero no puede articular las palabras con facilidad porque es incapaz de usar los músculos necesarios para articularlas y producir el sonido.   A menudo, estos pacientes hablan con lentitud, les cuesta articular y su lenguaje es poco comprensible. Muchos tienen problemas con la entonación o inflexión, llamada disfunción prosódica.   La inflexión es un aspecto importante del habla pues da a conocer el significado emotivo del lenguaje y es necesaria para poder comunicar ciertos aspectos del lenguaje, como la ironía. Estas deficiencias del lenguaje pueden conducir a una comunicación errada, confusión, y frustración para el paciente así como para quienes interactúan con él o ella.

La mayoría de los pacientes con traumatismo cerebral tienen problemas emocionales o de conducta que pueden clasificarse ampliamente bajo la categoría de salud siquiátrica. Los familiares de pacientes con traumatismo cerebral a menudo hallan que los cambios más difíciles de enfrentar son las discapacidades relacionadas con la personalidad y la conducta. Los problemas siquiátricos que pueden surgir incluyen depresión, apatía, ansiedad, irritabilidad, ira, paranoia, confusión, frustración, agitación, insomnio u otros problemas del sueño, y fluctuaciones del estado de ánimo.

Los problemas conductuales pueden incluir agresión, violencia, impulsividad, desinhibición, “acting out,” no cumplimiento con la terapia, una conducta social no apropiada, rabietas  emocionales, conducta infantil, auto control impedido, auto conciencia impedida, incapacidad para tomar responsabilidad o aceptar críticas, egocentrismo, actividad sexual inapropiada, y adicción al alcohol o a las drogas.  Los problemas de personalidad de algunos pacientes son tan severos que son diagnosticados con trastorno de personalidad fronteriza, una condición siquiátrica caracterizada por muchos de los problemas mencionados anteriormente. A veces, se produce en los pacientes con traumatismo cerebral un detenimiento en su desarrollo; es decir, no maduran emocional social o sicológicamente después del trauma. Esto constituye un problema grave para los niños y adultos jóvenes que padecen de traumatismo cerebral. Las actitudes y conductas apropiadas en un niño o en un adolescente se hacen poco apropiadas en el caso de un adulto. Muchos pacientes con traumatismo cerebral que presentan problemas siquiátricos pueden ser ayudados mediante el uso de medicamentos y psicoterapia.

¿Existen otros problemas a largo plazo asociados con el traumatismo cerebral?

Además de las complicaciones inmediatas que surgen después de la lesión, después del traumatismo cerebral pueden surgir otros problemas a largo plazo.  Estos incluyen la enfermedad de Parkinson y otros problemas motores, la enfermedad de Alzheimer, la demencia pugilística, y la demencia post-traumática.

La enfermedad de Alzheimer – La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por demencia, pérdida de memoria, y capacidades cognoscitivas deterioradas.   Las investigaciones recientes sugieren que existe una asociación entre una lesión en la cabeza en un adulto joven y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en una etapa posterior de su vida; mientras más grave la lesión cerebral, mayor es el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.  Según cierta evidencia, una lesión cerebral podría interactuar con otros factores para desencadenar la enfermedad y adelantar el inicio de la enfermedad en personas que ya corren el riesgo de contraerla.  Por ejemplo, las personas que tienen una forma particular de la proteína apolipoproteína E (apoE4) y que padecen de una lesión en la cabeza caen dentro de esta categoría de correr un mayor riesgo.  La apolipoproteína E (apoE4) es una proteína que ocurre naturalmente y que ayuda a transportar el colesterol a través del flujo sanguíneo.

La enfermedad de Parkinson y otros problemas motores —  Los trastornos del movimiento como resultado del traumatismo cerebral, son poco comunes, pero sí ocurren.  La enfermedad de Parkinson puede desarrollarse años después de que ocurre un traumatismo cerebral, causada por daño el ganglio basal.  Los síntomas de la enfermedad de Parkinson incluyen temblor o estremecimiento, rigidez o inmovilidad, movimientos lentos,  torpeza al caminar, (bradiquinesia), incapacidad para realizar movimientos (aquinesia) y postura agachada.  A pesar de muchos avances científicos en años recientes, la enfermedad de Parkinson sigue siendo un trastorno crónico y progresivo, lo que significa que es incurable y que se hace cada vez más grave a medida que la persona llega al final de su vida. Otros trastornos del movimiento que pueden presentarse después de un traumatismo cerebral incluyen temblores, ataxia, (movimientos descoordinados de los músculos), y el mioclono (contracciones de los músculos que se asemejan a las que padece una persona cuando recibe un choque eléctrico).

La demencia pugilística — También llamada encefalopatía traumática crónica, la demencia pugilística afecta principalmente a los boxeadores profesionales. Los síntomas más comunes de esta condición son la demencia y el parkinsonismo causados por golpes repetitivos a la cabeza durante un largo período de tiempo.  Los síntomas comienzan entre 6 y 40 años desde el comienzo de la carrera del boxeador, con un promedio de inicio de la enfermedad de unos 16 años.

La demencia post-traumática —  Los síntomas de la demencia post-traumática son muy parecidos a los de la demencia pugilística, excepto que la demencia post-traumática también se caracteriza por problemas de memoria a largo plazo y es causada por un golpe único y severo que resulta en un estado de coma.

¿Qué tipos de rehabilitación debe recibir un paciente con traumatismo cerebral?

La rehabilitación es una parte importante del proceso de recuperación para un paciente con traumatismo cerebral.  Durante la etapa aguda, los pacientes con traumatismo cerebral moderado a grave pueden recibir cuidado y ser tratados en la unidad de cuidados intensivos de un hospital.  Una vez estabilizado, un paciente puede ser transferido a una unidad de cuidados de menos urgencia, o a un centro médico de un hospital de rehabilitación independiente.  A partir de esta etapa, los pacientes pueden seguir caminos divergentes en su recuperación pues existe una gran variedad de opciones para la rehabilitación.

En 1998, NIH realizó una Conferencia de Consenso y Desarrollo sobre la Rehabilitación de Personas con una Lesión Traumática Cerebral. El panel de Consenso y Desarrollo recomendó que los pacientes con traumatismo cerebral fueran sometidos a un programa de rehabilitación individualizado, basado en las fortalezas y capacidades del paciente, y que los servicios de rehabilitación se modificaran a través del tiempo para adaptarlos a las necesidades cambiantes del paciente.* El panel también recomendó que los pacientes con lesiones moderadas a graves recibieran tratamientos de rehabilitación que aprovecharan las destrezas combinadas de un grupo de especialistas.  Para esto se utilizarían programas de tratamiento hechos a la medida de cada paciente en las áreas de terapia física, terapia ocupacional, terapia del habla y del lenguaje, psiquiatría (medicina física), psicología/psiquiatría, y apoyo social.  El personal médico que entrega este tipo de cuidados incluye a especialistas en rehabilitación, tales como enfermeras de rehabilitación, sicólogos, patólogos del habla y del lenguaje, terapistas físicos y ocupacionales, siquiatras (especialistas en medicina física), trabajadores sociales y un coordinador del equipo, o administrador.

La meta generalizada de la rehabilitación después de que ocurre un traumatismo cerebral es mejorar la capacidad del paciente para poder funcionar en su casa y en la sociedad. Los terapistas ayudan al paciente a adaptarse a sus discapacidades o a cambiar el espacio donde vive el paciente—llamado modificación del medio ambiente—para hacer que las tareas del diario vivir le sean más fáciles.

Algunos pacientes pueden necesitar medicamentos para tratar sus problemas siquiátricos o físicos causados por el traumatismo cerebral. Debe tomarse gran cuidado al recetar medicamentos debido a que los pacientes con traumatismo cerebral son más susceptibles a sus efectos secundarios y pueden reaccionar de manera adversa a algunos elementos farmacológicos. Es importante que la familia provea al paciente de apoyo social involucrándose en el programa de rehabilitación.  Los familiares del paciente también pueden beneficiarse de la psicoterapia.

Es importante para los pacientes con traumatismo cerebral y para sus familiares seleccionar el ambiente más apropiado para su rehabilitación.  Hay varias opciones, incluyendo la rehabilitación en el hogar del paciente; la rehabilitación donde el paciente vive en su casa pero es tratado en el hospital;  la rehabilitación en centros especializados dentro del hospital; y programas amplios que hacen rehabilitación diaria fuera del hospital. Existen programas de apoyo que ayudan a funcionar en la vida diaria  y centros que enseñan al paciente cómo vivir de manera independiente; programas apoyados por clubes: programas escolares para niños, y muchos otros. El paciente con traumatismo cerebral, su familia y los integrantes del equipo de rehabilitación deben trabajar en conjunto para buscar el mejor lugar para la recuperación del paciente.

* La Declaración de la Conferencia sobre Desarrollo del Consenso de la Salud de los Institutos Nacionales de la Salud, del 26 al 28 de octubre de 1998.  La Rehabilitación de Personas con Traumatismo Cerebral, Bethesda, MD, septiembre de 1999.

¿Cómo puede prevenirse el traumatismo cerebral?

Al contrario de la mayoría de los trastornos neurológicos, las lesiones de la cabeza pueden prevenirse.  Los Centros para el Control y Prevención de la Enfermedad (CDC) han publicado las siguientes recomendaciones * para reducir los riesgos de padecer de un traumatismo cerebral.

Use un cinturón de seguridad cada vez que conduzca o sea pasajero dentro de un automóvil.

  • Coloque a su niño dentro de un asiento de seguridad, abrochando su cinturón de seguridad, o colóquelo dentro de su asiento elevado (booster seat), o (dependiendo de la edad del niño), asegúrese que tenga puesto el cinturón de seguridad cada vez que éste viaje en el automóvil.
  • Use un casco de protección y asegúrese que su niño lo use cada vez que:
    • monte en bicicleta o en una moto;
    • juegue un deporte de contacto físico como el fútbol americano o el hockey sobre hielo;
    • use patines en línea o monopatines;
    • batear o correr las bases en béisbol o softbol;
    • monte a caballo;
    • haga esquí o use un snowboard.
  • Mantenga las armas de fuego y balas bajo llave dentro de un gabinete cuando no estén en uso.
  • Evite las caídas:
    • Usando una escalera de utilidad con una barra de apoyo para alcanzar objetos que se encuentran en la parte superior de los estantes;
    • Instalando barandas en las escaleras;
    • Instalando seguros especiales en las ventanas para prevenir que los niños pequeños se caigan desde ventanas abiertas;
    • Usando puertas de seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras cuando están presentes niños pequeños.
  • Asegúrese que la superficie del patio de juego de su niño esté construido de algún material que amortigüe los golpes (por ejemplo: madera hardwood, “mulch” (mezcla de madera picada para el jardín) y arena.
* Del CDC, Departamento de Salud y Servicios Humanos.

¿Qué investigaciones está realizando NINDS?

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) realiza y apoya la investigación con el fin de mejorar la comprensión de las lesiones del sistema nervioso central y los mecanismos biológicos causantes de daño cerebral, desarrollar estrategias e intervenciones para limitar el daño cerebral primario y secundario, y crear terapias para tratar lesiones cerebrales y ayudar en la recuperación funcional a largo plazo.

En una escala microscópica, el cerebro está compuesto de miles de millones de células que están interconectadas y que se comunican.  La neurona es la principal célula operativa del cerebro y del sistema nervioso, consistiendo de un cuerpo celular (soma), y una cola o larga fibra nerviosa (axón), y proyecciones que emanan del cuerpo celular llamadas dentritos.  Los axones se trasladan de manera aglutinada a través del cerebro, proporcionando extensas interconexiones entre las diferentes áreas del cerebro.

Uno de los tipos de lesiones más invasivas a consecuencia de incluso un trauma muy leve es el daño ocasionado al axón de la célula nerviosa por causa del “shearing”;  a esto se le llama lesión axonal difusa. Este daño causa una serie de reacciones que eventualmente conducen a la hinchazón del axón y su desconexión del cuerpo celular de la neurona. Además, la parte de la neurona que se comunica con otras neuronas se degenera y introduce niveles tóxicos de mensajeros químicos llamadosneurotransmisores dentro de la sinapsis, o espacio que existe entre las neuronas, de este modo dañando las neuronas vecinas a por medio de una cascada secundaria neuroexcitatoria. Por lo tanto las neuronas que no fueron dañadas en el trauma inicial padecen este secundo insulto traumático. Muchas de estas células no pueden sobrevivir a este torrente tóxico e inician una muerte celular programada, o apoptosis. Este proceso usualmente tiene lugar dentro de las primeras 24 a 48 horas después de la lesión inicial, pero puede ser más prolongado.   

Un área de investigación que muestra promesa es el estudio del papel del flujo del ión de calcio dentro de la neurona dañada como causa de muerte celular y de hinchazón generalizada del tejido del cerebro. El calcio entra dentro de las células nerviosas a través de canales dañados dentro de la membrana del axón.  El exceso de calcio dentro de la célula hace que el axón se hinche y también activa elementos químicos, llamados proteasas, que degradan las proteínas.  Una familia de proteasas, las calpaínas, son especialmente dañinas para las células nerviosas porque degradan a las proteínas que mantienen la estructura del axón.  El exceso de calcio dentro de la célula también es destructivo para las mitocondrias celulares, estructuras que producen la energía de la célula.  Las mitocondrias absorben el exceso de calcio hasta que se hinchan y dejan de funcionar. Si un suficiente número de mitocondrias están dañadas, la célula nerviosa se degenera.  Este flujo de calcio tiene otros efectos dañinos:  activa enzimas destructivas, como las caspasas que causan daño en el ADN de la célula y desencadenan la muerte celular, y daña los canales de sodio dentro de la membrana celular, permitiendo que los iones de sodio inunden también a la célula.  El flujo de sodio aumenta el efecto de hinchazón del cuerpo celular y del axón.

Los investigadores de NINDS han demostrado—tanto a través de sus estudios en células y animales—que entregar elementos químicos especializados puede reducir la muerte celular causada por el flujo de ión de calcio.  Otros investigadores han demostrado que el uso de la ciclosporina A, que bloquea la permeabilidad de la membrana de la mitocondria, protege a los axones del flujo de calcio.  Otro camino de intervención terapéutica es el uso de la hipotermia (un estado inducido baja temperatura corporal) para tardar la progresión de muerte celular e hinchazón axonal.

En el cerebro saludable, el elemento químico glutamato funciona como un neurotransmisor, pero un exceso de la cantidad de glutamato en el cerebro hace que las neuronas se sobrecarguen por demasiada excitación, haciendo que despidan elementos químicos tóxicas.  Estas sustancias envenenan el ambiente químico de las células circundantes, iniciando la degeneración y muerte celular programada.  Estudios han demostrado que un grupo de enzimas llamadas metal proteinazas matrices contribuyen a la toxicidad descomponiendo las proteínas que mantienen la estructura y orden del medio ambiente extra celular. Otras investigaciones muestran que el glutamato reacciona con el calcio y los canales del ión de sodio en la membrana de la célula, conduciendo a un flujo de calcio y de iones de calcio dentro de la célula.  Los investigadores actualmente buscan maneras de disminuir los efectos tóxicos del glutamato y de otros neurotransmisores excitatorios.

El cerebro intenta reparase a si mismo después de un trauma y tiene mayor éxito después de un trauma leve a moderado que después de una lesión grave. Los científicos han demostrado que después de una lesión axonal difusa las neuronas pueden adaptarse espontáneamente y recuperarse extendiendo algunas de las fibras neuronales sanas hacia el espacio que antes fue ocupado por el axón degenerado. Estas fibras pueden desarrollarse a tal punto que la neurona puede retomar su comunicación con las neuronas vecinas.  Este es un proceso muy delicado y que puede ser desbaratado por uno de entre varios factores, tales como la neuroexcitación, la hipoxia (niveles bajos de oxígeno), y la hipotensión (nivel bajo de flujo sanguíneo).  Después de un trauma, la excesiva neuroexcitación, que es la activación eléctrica de células o fibras nerviosas, es especialmente causal de una interrupción de este proceso natural de recuperación y puede hacer que las fibras que recién se han extendido pierdan dirección y se conecten con los terminales equivocados.

Los científicos sospechan que estas conexiones fracasadas pueden contribuir a algunas discapacidades a largo plazo, como dolor, espasticidad, convulsiones, y problemas de memoria.  Los investigadores de NINDS actualmente intentan aprender más sobre el proceso natural de recuperación del cerebro y qué factores o desencadenantes lo controlan.  Esperan que a través de la manipulación de estos desencadenantes puedan aumentar el proceso de reparación y al mismo tiempo disminuir las comunicaciones fracasadas.

Los investigadores de NINDS también están estudiando otros cambios de mayores consecuencias y que tienen que ver más específicamente con cambios en el tejido celular que ocurren después de un traumatismo cerebral. Los investigadores han demostrado que el trauma a los lóbulos frontales del cerebro puede dañar sistemas de transmisión química, específicamente el sistema dopaminérgico, la colección de neuronas en el cerebro que usa el neurotransmisor dopamina.  La dopamina es un mensajero químico importante—por ejemplo, la degeneración de las neuronas que producen dopamina es la principal causa de la enfermedad de Parkinson. Los investigadores de NINDS actualmente estudian cómo responde el sistema doparminérgico después de un traumatismo cerebral y su relación con la neurodegeneración y la enfermedad de Parkinson.

El uso de células matrices para reparar el tejido cerebral es un campo de investigación nuevo y apasionante.  Una célula matriz neuronal es un tipo de célula especial que puede multiplicarse y dar origen a otros tipos de células más especializadas. Estas células se encuentran en tejido neuronal adulto y normalmente se transforman en varios tipos de células diferentes que se encuentran dentro del sistema nervioso central.  Los investigadores de NINDS actualmente investigan la capacidad de las células matrices para transformarse en neuronas productoras de neurotransmisores, específicamente las células que producen dopamina.  Los investigadores también están estudiando la capacidad que tienen las células matrices para transformarse en oligodendrocitos, un tipo de célula cerebral que produce mielina, la vaina grasa que envuelve y aísla a los axones. En un estudio en ratones, se vio que las células matices para la médula cerebroespinal pueden transformarse en neuronas, lo que demuestra que las células matrices neuronales no son el único tipo de célula matriz que pudiera ser beneficioso en el tratamiento de trastornos del cerebro y del sistema nervioso.  Actualmente, la investigación en células matrices relacionadas con el traumatismo cerebral está aún en una etapa muy preliminar, pero investigaciones futuras pudieran conducir a avances en tratamientos y rehabilitación.

Además de la investigación básica recién descrita, los científicos de NINDS actualmente también realizan investigaciones clínicas más amplias que involucran la participación de pacientes.  Un área de estudio se concentra en la plasticidad del cerebro después de una lesión.  En un sentido muy estricto, la plasticidad significa la capacidad para ser formado o moldeado.  Cuando se habla del cerebro, la plasticidad se refiere a la capacidad del cerebro para adaptarse a sus deficiencias y lesiones.  Los investigadores de NINDS actualmente estudian el grado de plasticidad del cerebro después de una lesión y desarrollan terapias para mejorarla para poder reestablecer la funcionalidad.

La plasticidad del cerebro y su capacidad para reestablecer las redes neuronales hace posible que una parte del cerebro se haga cargo de las funciones de otra parte que está discapacitada.  Los científicos han sabido por mucho tiempo que el cerebro inmaduro generalmente es más plástico que uno maduro, y que los cerebros de los niños tienen una mayor capacidad de adaptarse y de recuperarse de una lesión que los cerebros de los adultos. Los investigadores de NINDS actualmente estudian los mecanismos que forman la base de esta diferencia y presentan la teoría de que los niños tienen una sobre abundancia de redes neuronales compuestas de muchas conexiones, muchas de las cuales disminuyen naturalmente a través de un proceso llamado“pruning.”   Cuando una lesión destruye una red neuronal importante en los niños, otra red neuronal menos útil que eventualmente se habría muerto, se hace cargo de las responsabilidades de la red dañada.  Algunos investigadores están estudiando el papel de la plasticidad en la memoria, mientras que otros están usando técnicas de la imagenología, tales como los MRI, para ilustrar regiones del cerebro y dejar constancia de la plasticidad.

En un sentido muy estricto, la plasticidad significa la capacidad para ser formado o moldeado.  Cuando se habla del cerebro, la plasticidad se refiere a la capacidad del cerebro para adaptarse a sus deficiencias y lesiones.
Otra área importante de investigación involucra el desarrollo de mejores programas de rehabilitación para los discapacitados por un traumatismo cerebral.  El Acta del Congreso sobre Salud Infantil del 2000 autoriza a NINDS para realizar y apoyar investigaciones relacionadas con el traumatismo cerebral con el fin de diseñar terapias para restaurar el funcionamiento normal en la cognición y la conducta.

Las Pruebas de Investigación Clínica

NINDS está dedicado a desarrollar tratamientos que pueden darse dentro de las primeras horas después de un traumatismo cerebral, con la esperanza de que una intervención rápida pueda prevenir o revertir mucho del daño que resulta de la lesión. Una prueba de investigación clínica recientemente concluida, apoyada por NINDS, involucró bajar la temperatura corporal de pacientes con traumatismo cerebral a 33 grados Celsius dentro de 8 horas de su trauma.  Aunque los investigadores hallaron que el tratamiento no mejoró el resultado general, aprendieron que los pacientes menores de 45 años hospitalizados cuando ya se encontraban en un estado de hipotermia evolucionaron mejor que si se les mantenía el cuerpo a una temperatura ligera que si se les elevaba la temperatura corporal a un grado normal.  Otras pruebas de investigación clínica que se realizan en la actualidad incluyen el uso de la hipotermia para niños con traumatismo cerebral grave, el uso del sulfato de magnesio para proteger las células nerviosas después del traumatismo cerebral, y los efectos de bajar la presión intracraneal y aumentar el flujo sanguíneo cerebral.

¿Dónde puedo obtener más información?

Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en:


Glosario

afasia – dificultad para comprender o expresar el lenguaje de manera verbal o escrita (ver también la afasia no fluente).
afasia fluente – una condición en la cual los pacientes cuando hablan, expresan muy poco sentido, inclusive cuando hablan con frases completas.  También llamada afasia de Wernicke o afasia motora.
afasia no fluente – una condición en la que los pacientes tienen dificultad para recordar palabras y construir frases completas. También llamada afasia de Broca o afasia motora.
afasia global – una condición en la cual los pacientes padecen de graves discapacidades de la comunicación, como resultado de un daño extensivo de las partes del cerebro que están a cargo del lenguaje.
amnesia post-traumática – un estado de confusión aguda causada por una lesión traumática cerebral, que se caracteriza por dificultad en la percepción, pensamiento, capacidad de recordar y concentración; durante esta etapa aguda, los pacientes a menudo no pueden formar nuevas memorias.
aneurisma – saco lleno de sangre formado por una dilatación, producida por un ensanchamiento de una arteria o vaso sanguíneo.
anoxia – ausencia del suministro de oxígeno en los tejidos de algún órgano, que conduce a la muerte celular.
apoptosis – muerte celular que ocurre naturalmente como parte normal del desarrollo, manutención o renovación de los tejidos dentro un órgano.
ataque cerebral hemorrágico – un accidente cerebrovascular es causado por la h emorragia de una de las principales arterias que conducen al cerebro.
ataque cerebral isquémico – ataque neurocerebral causado por la formación de un coágulo que bloquea el flujo sanguíneo a través de una arteria que conduce al cerebro.
células matrices neuronales – células que se encuentran solamente en el tejido neuronal adulto, que pueden transformarse en varios tipos de células en el sistema nervioso central.
coma – un estado de inconciencia causado por una enfermedad, lesión o envenenamiento.
conmoción cerebral o concusión – lesión al cerebro causada por un golpe fuerte o por una sacudida violenta, causando un repentino y temporal impedimento de la función cerebral, como la pérdida de conocimiento o interferencia en la visión y el equilibrio.
contusión – area específica de tejido cerebral hinchado, mezclado con sangre emitida de vasos sanguíneos rotos.
convulsiones – actividad anormal de las células nerviosas dentro del cerebro que causa sensaciones, emociones y conductas extrañas, y que a veces produce convulsiones, espasmos musculares y pérdida de conciencia.
convulsiones inmediatas – convulsiones que ocurren dentro de las primeras 24 horas después de una lesión traumática del cerebro.
convulsiones precoces – convulsiones que ocurren dentro de una semana a partir de una lesión cerebral.
demencia post-traumática – una condición que se caracteriza por deterioro y apatía mental, y emocional después de un trauma.
demencia pugilística – daño cerebral causado por traumas repetitivos y acumulativos en la cabeza; se ve comúnmente en boxeadores profesionales.
disartria – la incapacidad o dificultad para articular palabras debido al estrés emocional, lesión cerebral, parálisis, o rigidez de los músculos necesarios para el habla.
disfunción prosódica – problemas con la entonación o inflexión.
dura – una membrana fuerte y fibrosa que cubre el cerebro. De las tres membranas a la membrana que se encuentra en la parte exterior, se le llama meninges.
epilepsia post-traumática – convulsiones recurrentes que se presentan más de una semana después del traumatismo cerebral.
Escala de Coma de Glasgow – una herramienta clínica usada para evaluar el grado de conciencia y de funcionamiento neurológico—y por lo tanto de la gravedad de una lesión cerebral—y que prueba la capacidad de respuesta motora, verbal y de apertura de ojos.
espasmo vascular – una contracción exagerada y persistente de las paredes de un vaso sanguíneo.
estado vegetativo – una condición en la que los pacientes están inconcientes y ajenos a su entorno, pero siguen teniendo un ciclo vigilia/sueño y en el cual pueden tener períodos de alerta.
estado vegetativo persistente – un estado que perdura, en el cual el paciente tiene la conciencia gravemente impedida y es incapaz de realizar movimientos voluntarios.
estupor – un estado de conciencia impedida en la cual el paciente no responde pero puede ser despertado mediante un estímulo fuerte.
fístula del fluido cerebroespinal – rajadura entre dos de las tres membranas  -las membranas de la dura y la aracnoidea- que envuelven el cerebro.
fluido cerebroespinal – el líquido que baña y protege al cerebro y a la columna vertebral.
fractura deprimida de cráneo – una fractura que ocurre cuando pedazos quebrados del cráneo presionan sobre los tejidos del cerebro.
fractura penetrante de cráneo  – una lesión cerebral en la que un objeto perfora el cráneo y golpea el tejido cerebral.
gastritis erosiva – inflamación y degeneración de los tejidos del estómago.
hematoma – sangrado copioso que entra dentro del cerebro o que se acumula alrededor de él, causado por un daño en un vaso sanguíneo mayor en la cabeza.
hematoma epidural – sangrado en el área que se encuentra en medio del cráneo y la dura.
hematoma intracerebral – sangrado dentro del cerebro causado por daño en un vaso sanguíneo principal o mayor.
hematoma subdural – sangrado que se limita al área entre la dura y las membranas aracnoideas.
higroma subdural – una acumulación de fluido rico en proteínas dentro del área que se encuentra entre la dura y las membranas aracnoideas, usualmente causada por una rajadura en la membrana aracnoidea.
hipermetabolismo – una condición en la que el cuerpo produce demasiado calor energético.
hipotiroidismo – una disminución en la producción de la hormona de la tiroides que conduce a un ritmo metabólico reducido, aumento de peso, somnolencia crónica, piel y cabello seco, y/o una acumulación y retención de fluido dentro de los tejidos conectivos.
hipoxia –  una disminución de los niveles de oxígeno dentro de un órgano, como el cerebro. Es menos grave que la anoxia.
imagen por resonancia magnética (MRI) –  una técnica diagnóstica no invasiva que usa los campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el tejido cerebral.
lesión cerrada de cabeza  – una lesión que ocurre cuando la cabeza se golpea repentina y violentamente contra un objeto, pero el objeto no penetra en el cráneo.
lesión de contra golpe – una contusión causada por sacudir el cerebro de adelante hacia atrás repetidamente dentro del espacio cerrado del cráneo.
lesión difusa axonal – véase “shearing.”
lesión penetrante de cabeza – una lesión cerebral en la cual un objeto perfora el cráneo y entra al tejido cerebral. 
membrana aracnoidea – una de las tres membranas que cubren el cerebro; se encuentra entre la pia mater y la dura.  De manera colectiva, estas tres membranas forman las meninges.
meningitis – inflamación de las tres membranas que cubren el cerebro y la espina dorsal, conocidas colectivamente como las meninges; las meninges incluyen la dura, pía mater y aracnoidea.
muerte cerebral – el cese irreversible de la función cerebral.
neumoencéfalo – una condición en la cual aire o gas está atrapado dentro de la cavidad intracraneal.
neuroexcitación – la activación eléctrica de células en el cerebro; la neuroexcitación es parte del funcionamiento normal del cerebro o puede ser el resultado de actividad anormal relacionada con una lesión.
neurona – una célula nerviosa que es una de las principales células funcionales del cerebro y del sistema nervioso.
neuropatías craneales compresivas – degeneración de los nervios dentro del cerebro, causado por presión sobre esos mismos nervios.
neurotransmisores – elementos químicos que transmiten señales nerviosas desde una neurona a otra.
oligodendrocitos – un tipo de apoyo para las células en el cerebro que produce mielina, la vaina grasa que envuelve y protege a los axones.
plasticidad – capacidad del cerebro para adaptarse a las deficiencias y lesiones.
presión intracraneal – acumulación de presión dentro del cerebro como resultado de una lesión.
“pruning” – proceso mediante el cual una lesión destruye una red neuronal importante en los niños, y otra red neuronal menos útil -que eventualmente habría muerto- se hace cargo de las responsabilidades de la red dañada.
“shearing” (o lesión difusa axonal) – daño a las neuronas individuales que resultan en una interrupción de las redes neuronales y la descomposición de la comunicación generalizada de neuronas en el cerebro.
síndrome de bebé sacudido  – una forma de lesión cerebral grave que ocurre cuando a un bebé o niño pequeño se le sacude con suficiente fuerza como para hacer que el cerebro rebote dentro del cráneo; el grado de daño cerebral depende de la fuerza y duración de la sacudida.  Síntomas menores incluyen irritabilidad, estado letárgico, temblor o vómitos.  Síntomas graves incluyen convulsiones, coma, estupor o la muerte.
síndrome de enclaustramiento – una condición en la cual un paciente está concientey despierto, pero no puede moverse o comunicarse debido a una parálisis completa del cuerpo.
síndrome de post-concusión – es un problema complejo y mal comprendido que puede causar dolores de cabeza después de un trauma de la cabeza.  En la mayoría de los casos, los pacientes no pueden recordar el suceso que causó la concusión ni un período de tiempo –que puede variar- antes de la lesión.
síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética – una condición en la que una secreción excesiva de la hormona antidiurética conduce a una deficiencia en la sangre y a una orina anormalmente concentrada; los síntomas incluyen debilidad, estado letárgico, confusión, estado de coma, convulsiones y muerte, si al paciente se le deja sin tratamiento.
tomografía computarizada (CT) – una escanografía que crea una serie de imágenes en cortes transversales a rayos X de la cabeza y del cerebro. También se le llama tomografía axial computarizada o “CAT scan.”
trombosis o trombo – formación de un coágulo sanguíneo en el área de la lesión.
trombosis venosa profunda – la formación profunda de coágulos de sangre dentro una vena.
ventriculostomía – un procedimiento quirúrgico que drena el fluido cerebro espinal del cerebro a través de una apertura en una de las pequeñas cavidades llamadas ventrículos.

Apéndice


Publicación de NIH 06-158s


Preparado por:
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892


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Traumatic Brain Injury: Hope Through Research

  • Phase 2 Pediatric Autologous BMMNC for Severe TBI
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  • Approaches and Decisions in Acute Pediatric TBI (ADAPT)
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Introduction


Traumatic brain injury (TBI) is a major public health problem, especially among male adolescents and young adults ages 15 to 24, and among elderly people of both sexes 75 years and older. Children aged 5 and younger are also at high risk for TBI.
Perhaps the most famous TBI patient in the history of medicine was Phineas Gage. In 1848, Gage was a 25-year-old railway construction foreman working on the Rutland and Burlington Railroad in Vermont. In the 19th century, little was understood about the brain and even less was known about how to treat injury to it. Most serious injuries to the brain resulted in death due to bleeding or infection. Gage was working with explosive powder and a packing rod, called a tamping iron, when a spark caused an explosion that propelled the 3-foot long, pointed rod through his head. It penetrated his skull at the top of his head, passed through his brain, and exited the skull by his temple. Amazingly, he survived the accident with the help of physician John Harlow who treated Gage for 73 days. Before the accident Gage was a quiet, mild-mannered man; after his injuries he became an obscene, obstinate, self-absorbed man. He continued to suffer personality and behavioral problems until his death in 1861.
This computer-generated graphic shows how, in 1848, a 3-foot long, pointed rod penetrated the skull of Phineas Gage, a railway construction foreman. The rod entered at the top of his head, passed through his brain, and exited his skull by his temple. Gage survived the accident but suffered lasting personality and behavioral problems.
This computer-generated graphic shows how, in 1848, a 3-foot long, pointed rod penetrated the skull of Phineas Gage, a railway construction foreman. The rod entered at the top of his head, passed through his brain, and exited his skull by his temple. Gage survived the accident but suffered lasting personality and behavioral problems.
Today, we understand a great deal more about the healthy brain and its response to trauma, although science still has much to learn about how to reverse damage resulting from head injuries.
TBI costs the country more than $56 billion a year, and more than 5 million Americans alive today have had a TBI resulting in a permanent need for help in performing daily activities. Survivors of TBI are often left with significant cognitive, behavioral, and communicative disabilities, and some patients develop long-term medical complications, such as epilepsy.
Other statistics dramatically tell the story of head injury in the United States. Each year:
· approximately 1.4 million people experience a TBI,
· approximately 50,000 people die from head injury,
· approximately 1 million head-injured people are treated in hospital emergency rooms, and
· approximately 230,000 people are hospitalized for TBI and survive.

What is a Traumatic Brain Injury?


TBI, a form of acquired brain injury, occurs when a sudden trauma causes damage to the brain. The damage can be focal - confined to one area of the brain - or diffuse - involving more than one area of the brain. TBI can result from a closed head injury* or a penetrating head injury. A closed injury occurs when the head suddenly and violently hits an object but the object does not break through the skull. A penetrating injury occurs when an object pierces the skull and enters brain tissue.
* Terms in Italics are defined in the Glossary.

What Are the Signs and Symptoms of TBI?


Symptoms of a TBI can be mild, moderate, or severe, depending on the extent of the damage to the brain. Some symptoms are evident immediately, while others do not surface until several days or weeks after the injury. A person with a mild TBI may remain conscious or may experience a loss of consciousness for a few seconds or minutes. The person may also feel dazed or not like himself for several days or weeks after the initial injury. Other symptoms of mild TBI include headache, confusion, lightheadedness, dizziness, blurred vision or tired eyes, ringing in the ears, bad taste in the mouth, fatigue or lethargy, a change in sleep patterns, behavioral or mood changes, and trouble with memory, concentration, attention, or thinking.
A person with a moderate or severe TBI may show these same symptoms, but may also have a headache that gets worse or does not go away, repeated vomiting or nausea, convulsions or seizures, inability to awaken from sleep, dilation of one or both pupils of the eyes, slurred speech, weakness or numbness in the extremities, loss of coordination, and/or increased confusion, restlessness, or agitation. Small children with moderate to severe TBI may show some of these signs as well as signs specific to young children, such as persistent crying, inability to be consoled, and/or refusal to nurse or eat. Anyone with signs of moderate or severe TBI should receive medical attention as soon as possible.

What Are the Causes of and Risk Factors for TBI


Half of all TBIs are due to transportation accidents involving automobiles, motorcycles, bicycles, and pedestrians. These accidents are the major cause of TBI in people under age 75. For those 75 and older, falls cause the majority of TBIs. Approximately 20 percent of TBIs are due to violence, such as firearm assaults and child abuse, and about 3 percent are due to sports injuries. Fully half of TBI incidents involve alcohol use.
The cause of the TBI plays a role in determining the patient's outcome. For example, approximately 91 percent of firearm TBIs (two-thirds of which may be suicidal in intent) result in death, while only 11 percent of TBIs from falls result in death.
man wearing a helmet while riding a motorcycle
Transportation accidents involving automobiles, motorcycles, bicycles, and pedestrians account for half of all TBIs and are the major cause of TBIs in people under age 75.

What Are the Different Types of TBI?


Concussion is the most minor and the most common type of TBI. Technically, a concussion is a short loss of consciousness in response to a head injury, but in common language the term has come to mean any minor injury to the head or brain.
Other injuries are more severe. As the first line of defense, the skull is particularly vulnerable to injury. Skull fractures occur when the bone of the skull cracks or breaks. A depressed skull fracture occurs when pieces of the broken skull press into the tissue of the brain. A penetrating skull fracture occurs when something pierces the skull, such as a bullet, leaving a distinct and localized injury to brain tissue.
Skull fractures can cause bruising of brain tissue called a contusion. A contusion is a distinct area of swollen brain tissue mixed with blood released from broken blood vessels. A contusion can also occur in response to shaking of the brain back and forth within the confines of the skull, an injury called . contrecoup .. This injury often occurs in car accidents after high-speed stops and in shaken baby syndrome, a severe form of head injury that occurs when a baby is shaken forcibly enough to cause the brain to bounce against the skull. In addition, contrecoup can cause diffuse axonal injury , also calledshearing , which involves damage to individual nerve cells ( neurons ) and loss of connections among neurons. This can lead to a breakdown of overall communication among neurons in the brain.
Damage to a major blood vessel in the head can cause a hematoma , or heavy bleeding into or around the brain. Three types of hematomas can cause brain damage. An epidural hematoma involves bleeding into the area between the skull and the dura. With a subdural hematoma , bleeding is confined to the area between the dura and the arachnoid membrane . Bleeding within the brain itself is called intracerebral hematoma .
Another insult to the brain that can cause injury is anoxia . Anoxia is a condition in which there is an absence of oxygen supply to an organ's tissues, even if there is adequate blood flow to the tissue. Hypoxia refers to a decrease in oxygen supply rather than a complete absence of oxygen. Without oxygen, the cells of the brain die within several minutes. This type of injury is often seen in neardrowning victims, in heart attack patients, or in people who suffer significant blood loss from other injuries that decrease blood flow to the brain.

What Medical Care Should a TBI Patient Receive?


Medical care usually begins when paramedics or emergency medical technicians arrive on the scene of an accident or when a TBI patient arrives at the emergency department of a hospital. Because little can be done to reverse the initial brain damage caused by trauma, medical personnel try to stabilize the patient and focus on preventing further injury. Primary concerns include insuring proper oxygen supply to the brain and the rest of the body, maintaining adequate blood flow, and controlling blood pressure. Emergency medical personnel may have to open the patient's airway or perform other procedures to make sure the patient is breathing. They may also perform CPR to help the heart pump blood to the body, and they may treat other injuries to control or stop bleeding. Because many head-injured patients may also have spinal cord injuries, medical professionals take great care in moving and transporting the patient. Ideally, the patient is placed on a back-board and in a neck restraint. These devices immobilize the patient and prevent further injury to the head and spinal cord.
Medical professionals take great care in moving and transporting head-injured patients. Often back-boards and neck restraints are used to immobilize patients and prevent further injury.
Medical professionals take great care in moving and transporting head-injured patients. Often back-boards and neck restraints are used to immobilize patients and prevent further injury.
As soon as medical personnel have stabilized the head-injured patient, they assess the patient's condition by measuring vital signs and reflexes and by performing a neurological examination. They check the patient's temperature, blood pressure, pulse, breathing rate, and pupil size in response to light. They assess the patient's level of consciousness and neurological functioning using the Glasgow Coma Scale, a standardized, 15-point test that uses three measures - eye opening, best verbal response, and best motor response - to determine the severity of the patient's brain injury.

Glasgow Coma Scale
The eye opening part of the Glasgow Coma Scale has four scores:
  • 4 indicates that the patient can open his eyes spontaneously.
  • 3 is given if the patient can open his eyes on verbal command.
  • 2 indicates that the patient opens his eyes only in response to painful stimuli.
  • 1 is given if the patient does not open his eyes in response to any stimulus.
The best verbal response part of the test has five scores:
  • 5 is given if the patient is oriented and can speak coherently.
  • 4 indicates that the patient is disoriented but can speak coherently.
  • 3 means the patient uses inappropriate words or incoherent language.
  • 2 is given if the patient makes incomprehensible sounds.
  • 1 indicates that the patient gives no verbal response at all.
The best motor response test has six scores:
  • 6 means the patient can move his arms and legs in response to verbal commands.
  • A score between 5 and 2 is given if the patient shows movement in response to a variety of stimuli, including pain.
  • 1 indicates that the patient shows no movement in response to stimuli.
The results of the three tests are added up to determine the patient's overall condition. A total score of 3 to 8 indicates a severe head injury, 9 to 12 indicates a moderate head injury, and 13 to 15 indicates a mild head injury.
Imaging tests help in determining the diagnosis and prognosis of a TBI patient. Patients with mild to moderate injuries may receive skull and neck X-rays to check for bone fractures or spinal instability. The patient should remain immobilized in a neck and back restraint until medical personnel are certain that there is no risk of spinal cord injury. For moderate to severe cases, the gold standard imaging test is a computed tomography (CT) scan. The CT scan creates a series of crosssectional X-ray images of the head and brain and can show bone fractures as well as the presence of hemorrhage, hematomas, contusions, brain tissue swelling, and tumors. Magnetic resonance imaging (MRI) may be used after the initial assessment and treatment of the TBI patient. MRI uses magnetic fields to detect subtle changes in brain tissue content and can show more detail than X-rays or CT. Unfortunately, MRI is not ideal for routine emergency imaging of TBI patients because it is time-consuming and is not available in all hospitals.
Approximately half of severely head-injured patients will need surgery to remove or repair hematomas or contusions. Patients may also need surgery to treat injuries in other parts of the body. These patients usually go to the intensive care unit after surgery.
Sometimes when the brain is injured swelling occurs and fluids accumulate within the brain space. It is normal for bodily injuries to cause swelling and disruptions in fluid balance. But when an injury occurs inside the skull-encased brain, there is no place for swollen tissues to expand and no adjoining tissues to absorb excess fluid. This increased pressure is calledintracranialpressure (ICP) .
Medical personnel measure patients. ICP using a probe or catheter. The instrument is inserted through the skull to the subarachnoid level and is connected to a monitor that registers the patient's ICP. If a patient has high ICP, he or she may undergo a ventriculostomy , a procedure that drains cerebrospinal fluid (CSF) from the brain to bring the pressure down. Drugs that can be used to decrease ICP include mannitol or barbiturates, although the safety and effectiveness of the latter are unknown.
a tomography scanner
A computed tomography scan creates X-ray images of the head and brain. This imaging test can show bone fractures, hemorrhages, hematomas, contusions, brain tissue swelling, and tumors, and can help determine the prognosis of TBI patients.

How Does a TBI Affect Consciousness?


A TBI can cause problems with arousal, consciousness, awareness, alertness, and responsiveness. Generally, there are five abnormal states of consciousness that can result from a TBI: stupor, coma, persistent vegetative state, locked-in syndrome, and brain death.
Stupor is a state in which the patient is unresponsive but can be aroused briefly by a strong stimulus, such as sharp pain.Coma is a state in which the patient is totally unconscious, unresponsive, unaware, and unarousable. Patients in a coma do not respond to external stimuli, such as pain or light, and do not have sleep-wake cycles. Coma results from widespread and diffuse trauma to the brain, including the cerebral hemispheres of the upper brain and the lower brain or brainstem. Coma generally is of short duration, lasting a few days to a few weeks. After this time, some patients gradually come out of the coma, some progress to a vegetative state, and others die.
Patients in a vegetative state are unconscious and unaware of their surroundings, but they continue to have a sleep-wake cycle and can have periods of alertness. Unlike coma, where the patients eyes are closed, patients in a vegetative state often open their eyes and may move, groan, or show reflex responses. A vegetative state can result from diffuse injury to the cerebral hemispheres of the brain without damage to the lower brain and brainstem. Anoxia, or lack of oxygen to the brain, which is a common complication of cardiac arrest, can also bring about a vegetative state.
Many patients emerge from a vegetative state within a few weeks, but those who do not recover within 30 days are said to be in a persistent vegetative state (PVS) . The chances of recovery depend on the extent of injury to the brain and the patient's age, with younger patients having a better chance of recovery than older patients. Generally adults have a 50 percent chance and children a 60 percent chance of recovering consciousness from a PVS within the first 6 months. After a year, the chances that a PVS patient will regain consciousness are very low and most patients who do recover consciousness experience significant disability. The longer a patient is in a PVS, the more severe the resulting disabilities will be. Rehabilitation can contribute to recovery, but many patients never progress to the point of being able to take care of themselves.
Locked-in syndrome is a condition in which a patient is aware and awake, but cannot move or communicate due to complete paralysis of the body.
Advances in imaging and other technologies have led to devices that help differentiate among the variety of unconscious states.
Unlike PVS, in which the upper portions of the brain are damaged and the lower portions are spared, locked-in syndrome is caused by damage to specific portions of the lower brain and brainstem with no damage to the upper brain. Most locked-in syndrome patients can communicate through movements and blinking of their eyes, which are not affected by the paralysis. Some patients may have the ability to move certain facial muscles as well. The majority of locked-in syndrome patients do not regain motor control, but several devices are available to help patients communicate.
With the development over the last half-century of assistive devices that can artificially maintain blood flow and breathing, the term brain death has come into use. Brain death is the lack of measurable brain function due to diffuse damage to the cerebral hemispheres and the brainstem, with loss of any integrated activity among distinct areas of the brain. Brain death is irreversible. Removal of assistive devices will result in immediate cardiac arrest and cessation of breathing.
Advances in imaging and other technologies have led to devices that help differentiate among the variety of unconscious states. For example, an imaging test that shows activity in the brainstem but little or no activity in the upper brain would lead a physician to a diagnosis of vegetative state and exclude diagnoses of brain death and locked-in syndrome. On the other hand, an imaging test that shows activity in the upper brain with little activity in the brainstem would confirm a diagnosis of locked-in syndrome, while invalidating a diagnosis of brain death or vegetative state. The use of CT and MRI is standard in TBI treatment, but other imaging and diagnostic techniques that may be used to confirm a particular diagnosis include cerebral angiography, electroencephalography (EEG), transcranial Doppler ultrasound, and single photon emission computed tomography (SPECT).

What Immediate Post-Injury Complications Can Occur From a TBI?


Sometimes, health complications occur in the period immediately following a TBI. These complications are not types of TBI, but are distinct medical problems that arise as a result of the injury. Although complications are rare, the risk increases with the severity of the trauma. Complications of TBI include immediate seizures, hydrocephalus or post-traumatic ventricular enlargement, CSF leaks, infections, vascular injuries, cranial nerve injuries, pain, bed sores, multiple organ system failure in unconscious patients, and polytrauma (trauma to other parts of the body in addition to the brain).
A medical technician carefully monitors a patient undergoing an electroencephalogram, a diagnostic technique used to detect abnormalities in brain waves.
A medical technician carefully monitors a patient undergoing an electroencephalogram, a diagnostic technique used to detect abnormalities in brain waves.
About 25 percent of patients with brain contusions or hematomas and about 50 percent of patients with penetrating head injuries will develop immediate seizures , seizures that occur within the first 24 hours of the injury. These immediate seizures increase the risk of early seizures - defined as seizures occurring within 1 week after injury - but do not seem to be linked to the development of /I>post-traumatic epilepsy (recurrent seizures occurring more than 1 week after the initial trauma). Generally, medical professionals use anticonvulsant medications to treat seizures in TBI patients only if the seizures persist.

Hydrocephalus or post-traumatic ventricular enlargement occurs when CSF accumulates in the brain resulting in dilation of the cerebral ventricles (cavities in the brain filled with CSF) and an increase in ICP. This condition can develop during the acute stage of TBI or may not appear until later. Generally it occurs within the first year of the injury and is characterized by worsening neurological outcome, impaired consciousness, behavioral changes, ataxia (lack of coordination or balance), incontinence, or signs of elevated ICP. The condition may develop as a result of meningitis , subarachnoid hemorrhage, intracranial hematoma, or other injuries. Treatment includes shunting and draining of CSF as well as any other appropriate treatment for the root cause of the condition.
Skull fractures can tear the membranes that cover the brain, leading to CSF leaks. A tear between the dura and the arachnoid membranes, called a CSF fistula , can cause CSF to leak out of the subarachnoid space into the subdural space; this is called a subdural hygroma . CSF can also leak from the nose and the ear. These tears that let CSF out of the brain cavity can also allow air and bacteria into the cavity, possibly causing infections such as meningitis. Pneumocephalus occurs when air enters the intracranial cavity and becomes trapped in the subarachnoid space.
Infections within the intracranial cavity are a dangerous complication of TBI. They may occur outside of the dura, below the dura, below the arachnoid (meningitis), or within the space of the brain itself (abscess). Most of these injuries develop within a few weeks of the initial trauma and result from skull fractures or penetrating injuries. Standard treatment involves antibiotics and sometimes surgery to remove the infected tissue. Meningitis may be especially dangerous, with the potential to spread to the rest of the brain and nervous system.
Any damage to the head or brain usually results in some damage to the vascular system, which provides blood to the cells of the brain. The body's immune system can repair damage to small blood vessels, but damage to larger vessels can result in serious complications. Damage to one of the major arteries leading to the brain can cause a stroke, either through bleeding from the artery ( hemorrhagic stroke ) or through the formation of a clot at the site of injury, called athrombus or thrombosis , blocking blood flow to the brain ( ischemic stroke ). Blood clots also can develop in other parts of the head. Symptoms such as headache, vomiting, seizures, paralysis on one side of the body, and semi-consciousness developing within several days of a head injury may be caused by a blood clot that forms in the tissue of one of the sinuses, or cavities, adjacent to the brain. Thrombotic-ischemic strokes are treated with anticoagulants, while surgery is the preferred treatment for hemorrhagic stroke. Other types of vascular injuries include vasospasm and the formation ofaneurysms .
Skull fractures, especially at the base of the skull, can cause cranial nerve injuries that result in compressive cranial neuropathies . All but three of the 12 cranial nerves project out from the brainstem to the head and face. The seventh cranial nerve, called the facial nerve, is the most commonly injured cranial nerve in TBI and damage to it can result in paralysis of facial muscles.
Pain is a common symptom of TBI and can be a significant complication for conscious patients in the period immediately following a TBI. Headache is the most common form of pain experienced by TBI patients, but other forms of pain can also be problematic. Serious complications for patients who are unconscious, in a coma, or in a vegetative state include bed or pressure sores of the skin, recurrent bladder infections, pneumonia or other life-threatening infections, and progressive multiple organ failure.
General Trauma
Most TBI patients have injuries to other parts of the body in addition to the head and brain. Physicians call this polytrauma. These injuries require immediate and specialized care and can complicate treatment of and recovery from the TBI. Other medical complications that may accompany a TBI include pulmonary (lung) dysfunction; cardiovascular (heart) dysfunction from blunt chest trauma; gastrointestinal dysfunction; fluid and hormonal imbalances; and other isolated complications, such as fractures, nerve injuries, deep vein thrombosis , excessive blood clotting, and infections.
In addition to head and brain injuries, most TBI patients have injuries in other parts of the body - a condition called polytrauma . The formation of blood clots deep inside a vein (shown above), referred to as deep vein thrombosis, is one of the many medical complications that may occur with TBI.
In addition to head and brain injuries, most TBI patients have injuries in other parts of the body - a condition called polytrauma . The formation of blood clots deep inside a vein (shown above), referred to as deep vein thrombosis, is one of the many medical complications that may occur with TBI.
Trauma victims often develop hypermetabolism or an increased metabolic rate, which leads to an increase in the amount of heat the body produces. The body redirects into heat the energy needed to keep organ systems functioning, causing muscle wasting and the starvation of other tissues. Complications related to pulmonary dysfunction can include neurogenic pulmonary edema (excess fluid in lung tissue), aspiration pneumonia (pneumonia caused by foreign matter in the lungs), and fat and blood clots in the blood vessels of the lungs.
Fluid and hormonal imbalances can complicate the treatment of hypermetabolism and high ICP. Hormonal problems can result from dysfunction of the pituitary, the thyroid, and other glands throughout the body. Two common hormonal complications of TBI are syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) andhypothyroidism.
Blunt trauma to the chest can also cause cardiovascular problems, including damage to blood vessels and internal bleeding, and problems with heart rate and blood flow. Blunt trauma to the abdomen can cause damage to or dysfunction of the stomach, large or small intestines, and pancreas. A serious and common complication of TBI is erosive gastritis , or inflammation and degeneration of stomach tissue. This syndrome can cause bacterial growth in the stomach, increasing the risk of aspiration pneumonia. Standard care of TBI patients includes administration of prophylactic gastric acid inhibitors to prevent the buildup of stomach acids and bacteria.

What Disabilities Can Result From a TBI?


Disabilities resulting from a TBI depend upon the severity of the injury, the location of the injury, and the age and general health of the patient. Some common disabilities include problems with cognition (thinking, memory, and reasoning), sensory processing (sight, hearing, touch, taste, and smell), communication (expression and understanding), and behavior or mental health (depression, anxiety, personality changes, aggression, acting out, and social inappropriateness).
Within days to weeks of the head injury approximately 40 percent of TBI patients develop a host of troubling symptoms collectively called postconcussion syndrome (PCS). A patient need not have suffered a concussion or loss of consciousness to develop the syndrome and many patients with mild TBI suffer from PCS. Symptoms include headache, dizziness, vertigo (a sensation of spinning around or of objects spinning around the patient), memory problems, trouble concentrating, sleeping problems, restlessness, irritability, apathy, depression, and anxiety. These symptoms may last for a few weeks after the head injury. The syndrome is more prevalent in patients who had psychiatric symptoms, such as depression or anxiety, before the injury. Treatment for PCS may include medicines for pain and psychiatric conditions, and psychotherapy and occupational therapy todevelop coping skills.
Cognition is a term used to describe the processes of thinking, reasoning, problem solving, information processing, and memory. Most patients with severe TBI, if they recover consciousness, suffer from cognitive disabilities, including the loss of many higher level mental skills. The most common cognitive impairment among severely head-injured patients is memory loss, characterized by some loss of specific memories and the partial inability to form or store new ones. Some of these patients may experience post-traumatic amnesia (PTA) , either anterograde or retrograde. Anterograde PTA is impaired memory of events that happened after the TBI, while retrograde PTA is impaired memory of events that happened before the TBI.
Many patients with mild to moderate head injuries who experience cognitive deficits become easily confused or distracted and have problems with concentration and attention. They also have problems with higher level, so-called executive functions, such as planning, organizing, abstract reasoning, problem solving, and making judgments, which may make it difficult to resume pre-injury work-related activities. Recovery from cognitive deficits is greatest within the first 6 months after the injury and more gradual after that.
The most common cognitive impairment among severely head-injured patients is memory loss, characterized by some loss of specific memories and the partial inability to form or store new ones.
Patients with moderate to severe TBI have more problems with cognitive deficits than patients with mild TBI, but a history of several mild TBIs may have an additive effect, causing cognitive deficits equal to a moderate or severe injury.
Many TBI patients have sensory problems, especially problems with vision. Patients may not be able to register what they are seeing or may be slow to recognize objects. Also, TBI patients often have difficulty with hand-eye coordination. Because of this, TBI patients may be prone to bumping into or dropping objects, or may seem generally unsteady. TBI patients may have difficulty driving a car, working complex machinery, or playing sports. Other sensory deficits may include problems with hearing, smell, taste, or touch. Some TBI patients develop tinnitus, a ringing or roaring in the ears. A person with damage to the part of the brain that processes taste or smell may develop a persistent bitter taste in the mouth or perceive a persistent noxious smell. Damage to the part of the brain that controls the sense of touch may cause a TBI patient to develop persistent skin tingling, itching, or pain. Although rare, these conditions are hard to treat.
Language and communication problems are common disabilities in TBI patients. Some may experience aphasia , defined as difficulty with understanding and producing spoken and written language; others may have difficulty with the more subtle aspects of communication, such as body language and emotional, non-verbal signals.
In non-fluent aphasia , also called Broca's aphasia or motor aphasia, TBI patients often have trouble recalling words and speaking in complete sentences. They may speak in broken phrases and pause frequently. Most patients are aware of these deficits and may become extremely frustrated. Patients with fluent aphasia , also called Wernicke's aphasia or sensory aphasia, display little meaning in their speech, even though they speak in complete sentences and use correct grammar. Instead, they speak in flowing gibberish, drawing out their sentences with non-essential and invented words. Many patients with fluent aphasia are unaware that they make little sense and become angry with others for not understanding them. Patients with global aphasia have extensive damage to the portions of the brain responsible for language and often suffer severe communication disabilities.
TBI patients may have problems with spoken language if the part of the brain that controls speech muscles is damaged. In this disorder, called dysarthria , the patient can think of the appropriate language, but cannot easily speak the words because they are unable to use the muscles needed to form the words and produce the sounds. Speech is often slow, slurred, and garbled. Some may have problems with intonation or inflection, called prosodic dysfunction . An important aspect of speech, inflection conveys emotional meaning and is necessary for certain aspects of language, such as irony.
Communication disabilities such as language and speech problems are common among TBI patients. Above, a speech therapist uses a mirror in her work, performing exercises to help a patient relearn speaking skills.
Communication disabilities such as language and speech problems are common among TBI patients. Above, a speech therapist uses a mirror in her work, performing exercises to help a patient relearn speaking skills.
These language deficits can lead to miscommunication, confusion, and frustration for the patient as well as those interacting with him or her.
Most TBI patients have emotional or behavioral problems that fit under the broad category of psychiatric health. Family members of TBI patients often find that personality changes and behavioral problems are the most difficult disabilities to handle. Psychiatric problems that may surface include depression, apathy, anxiety, irritability, anger, paranoia, confusion, frustration, agitation, insomnia or other sleep problems, and mood swings. Problem behaviors may include aggression and violence, impulsivity, disinhibition, acting out, noncompliance, social inappropriateness, emotional outbursts, childish behavior, impaired self-control, impaired self awareness, inability to take responsibility or accept criticism, egocentrism, inappropriate sexual activity, and alcohol or drug abuse/addiction. Some patients' personality problems may be so severe that they are diagnosed with borderline personality disorder, a psychiatric condition characterized by many of the problems mentioned above. Sometimes TBI patients suffer from developmental stagnation, meaning that they fail to mature emotionally, socially, or psychologically after the trauma. This is a serious problem for children and young adults who suffer from a TBI. Attitudes and behaviors that are appropriate for a child or teenager become inappropriate in adulthood. Many TBI patients who show psychiatric or behavioral problems can be helped with medication and psychotherapy.

Are There Other Long-Term Problems Associated With a TBI?


In addition to the immediate post-injury complications discussed on page 13, other long-term problems can develop after a TBI. These include Parkinson's disease and other motor problems, Alzheimer's disease, dementia pugilistica , and post-traumatic dementia.
Alzheimer's disease (AD) - AD is a progressive, neurodegenerative disease characterized by dementia, memory loss, and deteriorating cognitive abilities. Recent research suggests an association between head injury in early adulthood and the development of AD later in life; the more severe the head injury, the greater the risk of developing AD. Some evidence indicates that a head injury may interact with other factors to trigger the disease and may hasten the onset of the disease in individuals already at risk. For example, people who have a particular form of the protein apolipoprotein E (apoE4) and suffer a head injury fall into this increased risk category. (ApoE4 is a naturally occurring protein that helps transport cholesterol through the bloodstream.)
Parkinson's disease and other motor problems - Movement disorders as a result of TBI are rare but can occur. Parkinson's disease may develop years after TBI as a result of damage to the basal ganglia. Symptoms of Parkinson's disease include tremor or trembling, rigidity or stiffness, slow movement (bradykinesia), inability to move (akinesia), shuffling walk, and stooped posture. Despite many scientific advances in recent years, Parkinson's disease remains a chronic and progressive disorder, meaning that it is incurable and will progress in severity until the end of life. Other movement disorders that may develop after TBI include tremor, ataxia (uncoordinated muscle movements), and myoclonus (shock-like contractions of muscles).
Dementia pugilistica - Also called chronic traumatic encephalopathy, dementia pugilistica primarily affects career boxers. The most common symptoms of the condition are dementia and parkinsonism caused by repetitive blows to the head over a long period of time. Symptoms begin anywhere between 6 and 40 years after the start of a boxing career, with an average onset of about 16 years.
Post-traumatic dementia - The symptoms of post-traumatic dementia are very similar to those of dementia pugilistica, except that post-traumatic dementia is also characterized by long-term memory problems and is caused by a single, severe TBI that results in a coma.
Dementia pugilistica is a condition caused by repetitive blows to the head over a long period of time. Symptoms of the disorder, which primarily affects career boxers, include dementia and parkinsonism.
Dementia pugilistica is a condition caused by repetitive blows to the head over a long period of time. Symptoms of the disorder, which primarily affects career boxers, include dementia and parkinsonism.

What Kinds of Rehabilitation Should a TBI Patient Receive?


Rehabilitation is an important part of the recovery process for a TBI patient. During the acute stage, moderately to severely injured patients may receive treatment and care in an intensive care unit of a hospital. Once stable, the patient may be transferred to a subacute unit of the medical center or to an independent rehabilitation hospital. At this point, patients follow many diverse paths toward recovery because there are a wide variety of options for rehabilitation.
Testing by a trained neuropsychologist can assess the individual's cognitive, language, behavioral, motor, and executive functions and provide information regarding the need for rehabilitative services.
In 1998, the NIH held a Consensus Development Conference on Rehabilitation of Persons with Traumatic Brain Injury.The Consensus Development Panel recommended that TBI patients receive an individualized rehabilitation program based upon the patient's strengths and capacities and that rehabilitation services should be modified over time to adapt to the patient's changing needs.* The panel also recommended that moderately to severely injured patients receive rehabilitation treatment that draws on the skills of many specialists. This involves individually tailored treatment programs in the areas of physical therapy, occupational therapy, speech/language therapy, physiatry (physical medicine), psychology/psychiatry, and social support. Medical personnel who provide this care include rehabilitation specialists, such as rehabilitation nurses, psychologists, speech/language pathologists, physical and occupational therapists, physiatrists (physical medicine specialists), social workers, and a team coordinator or administrator.
* National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement, October 26-28, 1998. Rehabilitation of Persons with Traumatic Brain Injury. Bethesda, MD, September 1999.
Rehabilitation therapy is an important part of the recovery process of TBI patients. Above, a physical therapist works with a patient to help improve her ability to walk.
Rehabilitation therapy is an important part of the recovery process of TBI patients. Above, a physical therapist works with a patient to help improve her ability to walk.
The overall goal of rehabilitation after a TBI is to improve the patient's ability to function at home and in society. Therapists help the patient adapt to disabilities or change the patient's living space, called environmental modification, to make everyday activities easier.
Some patients may need medication for psychiatric and physical problems resulting from the TBI. Great care must be taken in prescribing medications because TBI patients are more susceptible to side effects and may react adversely to some pharmacological agents. It is important for the family to provide social support for the patient by being involved in the rehabilitation program. Family members may also benefit from psychotherapy.
It is important for TBI patients and their families to select the most appropriate setting for rehabilitation. There are several options, including home-based rehabilitation, hospital outpatient rehabilitation, inpatient rehabilitation centers, comprehensive day programs at rehabilitation centers, supportive living programs, independent living centers, club-house programs, school based programs for children, and others. The TBI patient, the family, and the rehabilitation team members should work together to find the best place for the patient to recover.

How Can TBI be Prevented?


Unlike most neurological disorders, head injuries can be prevented. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) have issued the following safety tips* for reducing the risk of suffering a TBI.
  • Wear a seatbelt every time you drive or ride in a car.
  • Buckle your child into a child safety seat, booster seat, or seatbelt (depending on the child's age) every time the child rides in a car.
  • Wear a helmet and make sure your children wear helmets when
    • riding a bike or motorcycle;
    • playing a contact sport such as football or ice hockey;
    • using in-line skates or riding a skateboard;
    • batting and running bases in baseball or softball;
    • riding a horse;
    • skiing or snowboarding.
  • Keep firearms and bullets stored in a locked cabinet when not in use.
  • Avoid falls by
    • using a step-stool with a grab bar to reach objects on high shelves;
    • installing handrails on stairways;
    • installing window guards to keep young children from falling out of open windows;
    • using safety gates at the top and bottom of stairs when young children are around.
  • Make sure the surface on your child's playground is made of shock-absorbing material (e.g., hardwood mulch, sand).
Certain precautions, such as wearing a helmet when riding a bicycle or motorcycle and wearing a seatbelt when driving or riding in a car, greatly reduce the risk of TBI.
Certain precautions, such as wearing a helmet when riding a bicycle or motorcycle and wearing a seatbelt when driving or riding in a car, greatly reduce the risk of TBI.
*From the CDC, Department of Health and Human Services (http://www.cdc.gov/ncipc/pub-res/tbi_toolkit/patients/preventing.htm).

What Research is the NINDS conducting?


The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) conducts and supports research to better understand CNS injury and the biological mechanisms underlying damage to the brain, to develop strategies and interventions to limit the primary and secondary brain damage that occurs within days of a head trauma, and to devise therapies to treat brain injury and help in long-term recovery of function.
On a microscopic scale, the brain is made up of billions of cells that interconnect and communicate.
NINDS grantees developed a device that simulates the condition of trauma in cells in culture. The device allows researchers to control the degree of injury to the cells and then study the biological and physiological responses those cells have to trauma. The device can also serve as a tool to test the effects of pharmaceutical agents.
NINDS grantees developed a device that simulates the condition of trauma in cells in culture. The device allows researchers to control the degree of injury to the cells and then study the biological and physiological responses those cells have to trauma. The device can also serve as a tool to test the effects of pharmaceutical agents.
The neuron is the main functional cell of the brain and nervous system, consisting of a cell body (soma), a tail or long nerve fiber (axon), and projections of the cell body called dendrites. The axons travel in tracts or clusters throughout the brain, providing extensive interconnections between brain areas.
One of the most pervasive types of injury following even a minor trauma is damage to the nerve cell's axon through shearing; this is referred to as diffuse axonal injury. This damage causes a series of reactions that eventually lead to swelling of the axon and disconnection from the cell body of the neuron. In addition, the part of the neuron that communicates with other neurons degenerates and releases toxic levels of chemical messengers called neurotransmitters into the synapse or space between neurons, damaging neighboring neurons through a secondary neuroexcitatory cascade. Therefore, neurons that were unharmed from the primary trauma suffer damage from this secondary insult. Many of these cells cannot survive the toxicity of the chemical onslaught and initiate programmed cell death, or apoptosis . This process usually takes place within the first 24 to 48 hours after the initial injury, but can be prolonged.
One area of research that shows promise is the study of the role of calcium ion influx into the damaged neuron as a cause of cell death and general brain tissue swelling. Calcium enters nerve cells through damaged channels in the axon's membrane. The excess calcium inside the cell causes the axon to swell and also activates chemicals, called proteases, that break down proteins. One family of proteases, the calpains, are especially damaging to nerve cells because they break down proteins that maintain the structure of the axon. Excess calcium within the cell is also destructive to the cell's mitochondria, structures that produce the cell's energy. Mitochondria soak up excess calcium until they swell and stop functioning. If enough mitochondria are damaged, the nerve cell degenerates. Calcium influx has other damaging effects: it activates destructive enzymes, such as caspases that damage the DNA in the cell and trigger programmed cell death, and it damages sodium channels in the cell membrane, allowing sodium ions to flood the cell as well. Sodium influx exacerbates swelling of the cell body and axon.
NINDS researchers have shown, in both cell and animal studies, that giving specialized chemicals can reduce cell death caused by calcium ion influx. Other researchers have shown that the use of cyclosporin A, which blocks mitochondrial membrane permeability, protects axons from calcium influx. Another avenue of therapeutic intervention is the use of hypothermia (an induced state of low body temperature) to slow the progression of cell death and axon swelling.
A researcher studies an image generated by an immunofluorescent microscope to understand cell death in the hippocampus, the section of the brain that controls memory. The hippocampus is frequently affected in TBI patients. This technology allows the researchers to study what happens to injured cells at the molecular level, and to look for ways to interrupt the chain of chemical events that causes permanent brain damage after a severe head injury.
A researcher studies an image generated by an immunofluorescent microscope to understand cell death in the hippocampus, the section of the brain that controls memory. The hippocampus is frequently affected in TBI patients. This technology allows the researchers to study what happens to injured cells at the molecular level, and to look for ways to interrupt the chain of chemical events that causes permanent brain damage after a severe head injury.
In the healthy brain, the chemical glutamate functions as a neurotransmitter, but an excess amount of glutamate in the brain causes neurons to quickly overload from too much excitation, releasing toxic chemicals. These substances poison the chemical environment of surrounding cells, initiating degeneration and programmed cell death. Studies have shown that a group of enzymes called matrix metalloproteinases contribute to the toxicity by breaking down proteins that maintain the structure and order of the extracellular environment. Other research shows that glutamate reacts with calcium and sodium ion channels on the cell membrane, leading to an influx of calcium and sodium ions into the cell. Investigators are looking for ways to decrease the toxic effects of glutamate and other excitatory neurotransmitters.
The brain attempts to repair itself after a trauma, and is more successful after mild to moderate injury than after severe injury. Scientists have shown that after diffuse axonal injury neurons can spontaneously adapt and recover by sprouting some of the remaining healthy fibers of the neuron into the spaces once occupied by the degenerated axon. These fibers can develop in such a way that the neuron can resume communication with neighboring neurons. This is a very delicate process and can be disrupted by any of a number of factors, such as neuroexcitation , hypoxia (low oxygen levels), and hypotension (low blood flow). Following trauma, excessive neuroexcitation, that is the electrical activation of nerve cells or fibers, especially disrupts this natural recovery process and can cause sprouting fibers to lose direction and connect with the wrong terminals.
Scientists suspect that these misconnections may contribute to some long-term disabilities, such as pain, spasticity, seizures, and memory problems. NINDS researchers are trying to learn more about the brain's natural recovery process and what factors or triggers control it. They hope that through manipulation of these triggers they can increase repair while decreasing misconnections.
NINDS investigators are also looking at larger, tissue-specific changes within the brain after a TBI. Researchers have shown that trauma to the frontal lobes of the brain can damage specific chemical messenger systems, specifically the dopaminergic system, the collection of neurons in the brain that uses the neurotransmitter dopamine. Dopamine is an important chemical messenger - for example, degeneration of dopamine-producing neurons is the primary cause of Parkinson's disease. NINDS researchers are studying how the dopaminergic system responds after a TBI and its relationship to neurodegeneration and Parkinson's disease.
The use of stem cells to repair or replace damaged brain tissue is a new and exciting avenue of research. A neural stem cell is a special kind of cell that can multiply and give rise to other more specialized cell types. These cells are found in adult neural tissue and normally develop into several different cell types found within the central nervous system. NINDS researchers are investigating the ability of stem cells to develop into neurotransmitter-producing neurons, specifically dopamine-producing cells. Researchers are also looking at the power of stem cells to develop into oligodendrocytes , a type of brain cell that produces myelin, the fatty sheath that surrounds and insulates axons. One study in mice has shown that bone marrow stem cells can develop into neurons, demonstrating that neural stem cells are not the only type of stem cell that could be beneficial in the treatment of brain and nervous system disorders. At the moment, stem cell research for TBI is in its infancy, but future research may lead to advances for treatment and rehabilitation.
In addition to the basic research described above, NINDS scientists also conduct broader based clinical research involving patients. One area of study focuses on the plasticity of the brain after injury. In the strictest sense, plasticity means the ability to be formed or molded. When speaking of the brain, plasticity means the ability of the brain to adapt to deficits and injury. NINDS researchers are investigating the extent of brain plasticity after injury and developing therapies to enhance plasticity as a means of restoring function.
The plasticity of the brain and the rewiring of neural connections make it possible for one part of the brain to take up the functions of a disabled part. Scientists have long known that the immature brain is generally more plastic than the mature brain, and that the brains of children are better able to adapt and recover from injury than the brains of adults. NINDS researchers are investigating the mechanisms underlying this difference and theorize that children have an overabundance of hard-wired neural networks, many of which naturally decrease through a process called pruning . When an injury destroys an important neural network in children, another less useful neural network that would have eventually died takes over the responsibilities of the damaged network. Some researchers are looking at the role of plasticity in memory, while others are using imaging technologies, such as functional MRI, to map regions of the brain and record evidence of plasticity.
.In the strictest sense, plasticity means the ability to be formed or molded. When speaking of the brain, plasticity means the ability of the brain to adapt to deficits and injury.
Another important area of research involves the development of improved rehabilitation programs for those who have disabilities from a TBI. The Congressional Children's Health Act of 2000 authorized the NINDS to conduct and support research related to TBI with the goal of designing therapies to restore normal functioning in cognition and behavior.
Clinical Trials Research
The NINDS works to develop treatments that can be given in the first hours after a TBI, hoping that quick action can prevent or reverse much of the brain damage resulting from the injury. A recently completed NINDS-supported clinical trial involved lowering body temperature in TBI patients to 33 degrees Celcius within 8 hours of the trauma. Although the investigators found that the treatment did not improve outcome overall, they did learn that patients younger than 45 years who were admitted to the hospital already in a hypothermic state fared better if they were kept .cool. than if they were brought to normal body temperature. Other ongoing clinical trials include the use of hypothermia for severe TBI in children, the use of magnesium sulfate to protect nerve cells after TBI, and the effects of lowering ICP and increasing cerebral blood flow.

 

Where can I get more information?

For more information on neurological disorders or research programs funded by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke, contact the Institute's Brain Resources and Information Network (BRAIN) at:
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
http://www.ninds.nih.gov
Information also is available from the following organizations:
Acoustic Neuroma Association
600 Peachtree Parkway
Suite 108
Cumming, GA   30041
info@anausa.org
http://www.anausa.org External link
Tel: 770-205-8211 877-200-8211
Fax: 770-205-0239/877-202-0239
Brain Injury Association of America, Inc.
1608 Spring Hill Rd
Suite 110
Vienna, VA   22182
braininjuryinfo@biausa.org
http://www.biausa.org External link
Tel: 703-761-0750 800-444-6443
Fax: 703-761-0755
Brain Trauma Foundation
1 Broadway
6th Floor
New York, NY   10004-1007
education@braintrauma.org
http://www.braintrauma.org External link
Tel: 212-772-0608
Fax: 212-772-0357
Family Caregiver Alliance/ National Center on Caregiving
785 Market St.
Suite 750
San Francisco, CA   94103
info@caregiver.org
http://www.caregiver.org External link
Tel: 415-434-3388 800-445-8106
Fax: 415-434-3508
National Rehabilitation Information Center (NARIC)
8400 Corporate Drive
Suite 500
Landover, MD   20785
naricinfo@heitechservices.com
http://www.naric.com External link
Tel: 301-459-5900/800-346-2742 301-459-5984 (TTY)
Fax: 301-562-2401
National Stroke Association
9707 East Easter Lane
Suite B
Centennial, CO   80112-3747
info@stroke.org
http://www.stroke.org External link
Tel: 303-649-9299 800-STROKES (787-6537)
Fax: 303-649-1328
National Institute on Disability and Rehabilitation Research (NIDRR)
U.S. Department of Education Office of Special Education and Rehabilitative Services
400 Maryland Ave., S.W.
Washington, DC   20202-7100
http://www.ed.gov/about/offices/list/osers/nidrr
Tel: 202-2401-2000 202-245-7316 (TTY)
 
Glossary

aneurysm - a blood-filled sac formed by disease related stretching of an artery or blood vessel.
anoxia - an absence of oxygen supply to an organ's tissues leading to cell death.
aphasia - difficulty understanding and/or producing spoken and written language. ( See also non-fluent aphasia.)
apoptosis - cell death that occurs naturally as part of normal development, maintenance, and renewal of tissues within an organism.
arachnoid membrane - one of the three membranes that cover the brain; it is between the pia mater and the dura. Collectively, these three membranes form the meninges.
brain death - an irreversible cessation of measurable brain function.
Broca's aphasia - see non-fluent aphasia.
cerebrospinal fluid (CSF) - the fluid that bathes and protects the brain and spinal cord.
closed head injury - an injury that occurs when the head suddenly and violently hits an object but the object does not break through the skull.
coma - a state of profound unconsciousness caused by disease, injury, or poison.
compressive cranial neuropathies - degeneration of nerves in the brain caused by pressure on those nerves.
computed tomography (CT) - a scan that creates a series of cross-sectional X-rays of the head and brain; also called computerized axial tomography or CAT scan.
concussion - injury to the brain caused by a hard blow or violent shaking, causing a sudden and temporary impairment of brain function, such as a short loss of consciousness or disturbance of vision and equilibrium.
contrecoup - a contusion caused by the shaking of the brain back and forth within the confines of the skull.
contusion - distinct area of swollen brain tissue mixed with blood released from broken blood vessels.
CSF fistula - a tear between two of the three membranes - the dura and arachnoid membranes - that encase the brain.
deep vein thrombosis - formation of a blood clot deep within a vein.
dementia pugilistica - brain damage caused by cumulative and repetitive head trauma; common in career boxers.
depressed skull fracture - a fracture occurring when pieces of broken skull press into the tissues of the brain.
diffuse axonal injury - see shearing.
dysarthria - inability or difficulty articulating words due to emotional stress, brain injury, paralysis, or spasticity of the muscles needed for speech.
dura - a tough, fibrous membrane lining the brain; the outermost of the three membranes collectively called the meninges.
early seizures - seizures that occur within 1 week after a traumatic brain injury.
epidural hematoma - bleeding into the area between the skull and the dura.
erosive gastritis - inflammation and degeneration of the tissues of the stomach.
fluent aphasia - a condition in which patients display little meaning in their speech even though they speak in complete sentences. Also called Wernicke's or motor aphasia.
Glasgow Coma Scale - a clinical tool used to assess the degree of consciousness and neurological functioning - and therefore severity of brain injury - by testing motor responsiveness, verbal acuity, and eye opening.
global aphasia - a condition in which patients suffer severe communication disabilities as a result of extensive damage to portions of the brain responsible for language.
hematoma - heavy bleeding into or around the brain caused by damage to a major blood vessel in the head.
hemorrhagic stroke - stroke caused by bleeding out of one of the major arteries leading to the brain.
hypermetabolism - a condition in which the body produces too much heat energy.
hypothyroidism - decreased production of thyroid hormone leading to low metabolic rate, weight gain, chronic drowsiness, dry skin and hair, and/or fluid accumulation and retention in connective tissues.
hypoxia - decreased oxygen levels in an organ, such as the brain; less severe than anoxia.
immediate seizures - seizures that occur within 24 hours of a traumatic brain injury.
intracerebral hematoma - bleeding within the brain caused by damage to a major blood vessel.
intracranial pressure - buildup of pressure in the brain as a result of injury.
ischemic stroke - stroke caused by the formation of a clot that blocks blood flow through an artery to the brain.
locked-in syndrome - a condition in which a patient is aware and awake, but cannot move or communicate due to complete paralysis of the body.
magnetic resonance imaging (MRI) - a noninvasive diagnostic technique that uses magnetic fields to detect subtle changes in brain tissue.
meningitis - inflammation of the three membranes that envelop the brain and spinal cord, collectively known as the meninges; the meninges include the dura, pia mater, and arachnoid.
motor aphasia - see non-fluent aphasia.
neural stem cells - cells found only in adult neural tissue that can develop into several different cell types in the central nervous system.
neuroexcitation - the electrical activation of cells in the brain; neuroexcitation is part of the normal functioning of the brain or can also be the result of abnormal activity related to an injury.
neuron - a nerve cell that is one of the main functional cells of the brain and nervous system.
neurotransmitters -chemicals that transmit nerve signals from one neuron to another.
non-fluent aphasia - a condition in which patients have trouble recalling words and speaking in complete sentences. Also called Broca's or motor aphasia.
oligodendrocytes - a type of support cell in the brain that produces myelin, the fatty sheath that surrounds and insulates axons.
penetrating head injury - a brain injury in which an object pierces the skull and enters the brain tissue.
penetrating skull fracture - a brain injury in which an object pierces the skull and injures brain tissue.
persistent vegetative state - an ongoing state of severely impaired consciousness, in which the patient is incapable of voluntary motion.
plasticity - ability of the brain to adapt to deficits and injury.
pneumocephalus - a condition in which air or gas is trapped within the intracranial cavity.
post-concussion syndrome (PCS) - a complex, poorly understood problem that may cause headache after head injury; in most cases, patients cannot remember the event that caused the concussion and a variable period of time prior to the injury.
post-traumatic amnesia (PTA) - a state of acute confusion due to a traumatic brain injury, marked by difficulty with perception, thinking, remembering, and concentration; during this acute stage, patients often cannot form new memories.
post-traumatic dementia - a condition marked by mental deterioration and emotional apathy following trauma.
post-traumatic epilepsy - recurrent seizures occurring more than 1 week after a traumatic brain injury.
prosodic dysfunction - problems with speech intonation or inflection.
pruning - process whereby an injury destroys an important neural network in children, and another less useful neural network that would have eventually died takes over the responsibilities of the damaged network.
seizures - abnormal activity of nerve cells in the brain causing strange sensations, emotions, and behavior, or sometimes convulsions, muscle spasms, and loss of consciousness.
sensory aphasia - see fluent aphasia.
shaken baby syndrome - a severe form of head injury that occurs when an infant or small child is shaken forcibly enough to cause the brain to bounce against the skull; the degree of brain damage depends on the extent and duration of the shaking. Minor symptoms include irritability, lethargy, tremors, or vomiting; major symptoms include seizures, coma, stupor, or death.
shearing (or diffuse axonal injury) - damage to individual neurons resulting in disruption of neural networks and the breakdown of overall communication among neurons in the brain.
stupor - a state of impaired consciousness in which the patient is unresponsive but can be aroused briefly by a strong stimulus.
subdural hematoma - bleeding confined to the area between the dura and the arachnoid membranes.
subdural hygroma - a buildup of protein rich fluid in the area between the dura and the arachnoid membranes, usually caused by a tear in the arachnoid membrane.
syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) - a condition in which excessive secretion of antidiuretic hormone leads to a sodium deficiency in the blood and abnormally concentrated urine; symptoms include weakness, lethargy, confusion, coma, seizures, or death if left untreated.
thrombosis or thrombus - the formation of a blood clot at the site of an injury.
vasospasm - exaggerated, persistent contraction of the walls of a blood vessel.
vegetative state - a condition in which patients are unconscious and unaware of their surroundings, but continue to have a sleep/wake cycle and can have periods of alertness.
ventriculostomy - a surgical procedure that drains cerebrospinal fluid from the brain by creating an opening in one of the small cavities called ventricles.
Wernicke's aphasia - see fluent aphasia.
"Traumatic Brain Injury: Hope Through Research," NINDS. Publication date February 2002.
NIH Publication No. 02-2478


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Prepared by:
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National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892

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Last updated July 17, 2015
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