La investigación, publicada en mBio, revela una debilidad que podría explotarse para desarrollar tratamientos no antibióticos más efectivos para las infecciones urinarias. "Hay una urgente necesidad insatisfecha a la hora de desarrollar nuevas y mejores maneras de tratar las infecciones urinarias", señala Scott Hultgren, profesor de Microbiología Molecular en la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis.
De los diez millones de casosa anuales de infección urinaria en Estados Unidos cada año, aproximadamente 1 millón de casos se vuelven crónicos recurrentes. Esos casos son motivo de especial preocupación, según Hultgren, porque a menudo implican que las bacterias se han vuelto resistentes a múltiples antibióticos usados para combatir estas infecciones.
El laboratorio de Hultgren estudia las bacterias 'E. Coli' uropatógenas (UPEC) que causan la gran mayoría de las infecciones urinarias. Una sola bacteria UPEC puede tener cientos de estructuras similares a micro pelos llamados pili tipo 1 que le ayudan a adherirse a las paredes de la vejiga.
Las puntas de pili están hechas de adhesina FimH, una proteína que se une fuertemente a una molécula de manosa tapizado la superficie externa de las células de la vejiga. Esta unión provoca la invasión bacteriana de estas células.
"Una vez que las bacterias son capaces de invadir esa célula epitelial de la vejiga, se convierte en un refugio seguro donde las bacterias se reproducen rápidamente y se hacen un hueco para la infección en la vejiga", dice Hultgren.
Su equipo analizó más de cerca el montaje de estas estructuras pili tan importatnes para la infección. Como las bacterias que se encuentran en la orina humana a menudo carecen de estos pili, el equipo de Hultgren se preguntó si algo en la orina en sí causó que las bacterias detuvieran la producción de estas estructuras. El montaje de los pili es controlada por un conjunto completo de genes llamados fim operón, que se pueden activar o desactivar mediante diferentes señales.
Cuando los investigadores analizaron las UPEC que crecieron en la orina humana de individuos sanos, encontraron que algo cambió en la orina todos los fim operones al modo desactivado y los mantuvo así. Sin embargo, si las bacterias UPEC ya estaban adheridas a través de FimH a células de la vejiga cultivadas en una placa de laboratorio, la orina perdió este efecto.
Hultgren advierte de que será un gran reto determinar si los hallazgos en el laboratorio se extrapolan a pacientes humanos, pero si es así, dice, sería dar a los desarrolladores de medicamentos una manera poderosa no antibiótica para combatir la UPEC. "FimH podría ser el talón de Aquiles de las infecciones urinarias", concluye
.png)
No hay comentarios:
Publicar un comentario