Descubren un mecanismo de la mutación adaptativa que posibilitaría el crecimiento de las células cancerosas

Una investigación realizada en Estados Unidos ha revelado un mecanismo que estimularía la mutación adaptativa y podría explicar el crecimiento de las células cancerosas y su resistencia a un tipo determinado de antibiótico.

Redacción | dmredaccion@diariomedico.com | 26/08/2015 09:00

Un estudio del Instituto Winship de Cáncer de la Universidad Emory, en Estados Unidos, que se publica en PLOS Genetics, ha descubierto que un aparente canal de retorno para la información genética puede estimular la mutación adaptativa que tiene lugar en las bacterias.

Paul Doetsch, de la Escuela de Medicina de la Universidad Emory, explicó que "este mecanismo puede explicar el modo en que la bacteria desarrolla resistencia a algunos tipos de antibióticos bajo presión selectiva, así como la forma en que las mutaciones en las células cancerosas hacen posible su crecimiento o su resistencia a medicamentos para la quimioterapia".

Replicación de ADN
La mutación en el ácido ribonucleico (ARN) resulta en una proteína con función aumentada que ayuda al crecimiento celular, dándoles una oportunidad para replicar su ADN, y a las mutaciones posteriores de ADN para que ejerzan sus efectos. Doetsch y sus compañeros proporcionaron evidencias de que el mecanismo se produce en la bacteria E.coli, obligada a crecer en la lactosa como su única fuente de energía.

La cepa bacteriana examinada tenía una mutación incapacitante en un gen que, en correcto funcionamiento, permitiría a las células emplear la lactosa. Cuando fue expuesta a altos niveles de ácido nitroso, un agente que daña el ADN, aparecieron mutaciones en las bacterias y algunas de ellas pudieron crecer. Al analizar el lugar exacto donde se produjeron estas mutaciones, los científicos concluyeron que el mecanismo de retorno estaba contribuyendo al crecimiento bacteriano.

El equipo científico señaló que el proceso investigado podría explicar la resistencia que las bacterias desarrollan frente al antibiótico ciprofloxacino, así como las mutaciones en el oncogen humano Ras p53, visibles en muchos tipos de cáncer.

Asimismo, los autores del proyecto explicaron que "en lugar de medir la replicación de ADN en general a través del crecimiento celular en la población parental como en otros experimentos previos, nosotros fuimos capaces de medir la replicación de ADN específicamente en los revertientes por medio de mutaciones de una hebra no transcrita (NTS). La baja frecuencia de las mutaciones NTS encontradas antes de dirigir la selección indica que había una pequeña síntesis de ADN anterior a la expresión y apoya con fuerza este modelo".