MSD y Plexxikon colaboran en una terapia combinada inmuno-oncológica en investigación
El ensayo evaluará la terapia anti-PD-1 de MSD, pembrolizumab, en combinación con PLX3397, de Plexxikon.
MSD y Plexxikon, miembro del grupo Daiichi Sankyo, han anunciado su colaboración conjunta en un ensayo clínico para evaluar la combinación de PLX3397, el inhibidor de CSF-1R en investigación de Plexxikon, y pembrolizumab, la terapia anti-PD-1 de MSD, que ofrece el potencial para un doble bloqueo de los mecanismos de inmuno-supresión inducidos por el cáncer. El ensayo, en fase I/II, reclutará pacientes con melanoma avanzado y otros tumores sólidos con el objetivo de determinar la seguridad y tolerabilidad de la terapia de combinación. El reclutamiento de pacientes se prevé para mediados de año.
“Estamos entusiasmados por estudiar PLX3397 en combinación con pembrolizumab, ya que cada agente está diseñado para atacar a las células cancerígenas de diferentes formas. Es importante destacar que ambos, PLX3397 y pembrolizumab, poseen un potencial de aplicación en múltiples tipos de cáncer”, ha afirmado el doctor Gideon Bollag, director ejecutivo de Plexxikon. Por su parte, el doctor Eric Rubin, director del Área Terapéutica del departamento de Desarrollo Oncológico en Fase Inicial de Merck Research Laboratories, ha señalado que “nos encontramos ante un importante punto de inflexión en el avance de la inmuno-oncología y este es el motivo por el cual MSD está centrándose en este área científica puntera”.
PLX3397 es una nueva molécula oral, de pequeño tamaño, que inhibe de forma potente y selectiva CSF-1R, KIT, y la tirosina quinasa del gen FLT3. CSF1R y KIT regulan componentes clave del tumor y de su microambiente (macrófagos, osteoclastos y mastocitos). Por otro lado, pembrolizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea la interacción entre PD-1 (receptor de muerte programada -1) y sus ligandos, PD-L1 y PD-L2. Por la unión al receptor PD-1 y el bloqueo de la interacción con sus ligandos, pembrolizumab libera la inhibición mediada por vía PD-1 de la respuesta inmune, incluyendo la respuesta inmune antitumoral.
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