viernes, 19 de junio de 2015

Hallan una diana potencial para el tratamiento de la diabetes tipo 2 - JANO.es - ELSEVIER

Hallan una diana potencial para el tratamiento de la diabetes tipo 2 - JANO.es - ELSEVIER



PUBLICADO EN 'JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION'

Hallan una diana potencial para el tratamiento de la diabetes tipo 2

JANO.es · 19 junio 2015 00:01
Un estudio del Idibell muestra que los animales que carecen de S6K1, una proteína quinasa, son más sensibles a la insulina, por lo que necesitan menos y no desarrollan la diabetes.
  • En ausencia de S6K1, los tejidos periféricos se hacen más sensibles a la insulina, lo que impide el desarrollo de la diabetes tipo 2. / IDIBELL
Investigadores del Laboratorio de Metabolismo y Cáncer del IDIBELL liderados por Sara Kozma han demostrado en modelos animales que la inhibición de la proteína S6K1 puede ser un potencial tratamiento para la diabetes tipo 2. Concretamente, prueban que la carencia de S6K1, una proteína quinasa, aumenta la sensibilidad a la insulina, lo que impide el desarrollo de la diabetes. El estudio se publica en Journal of Clinical Investigation.

En estudios anteriores, el grupo de Kozma había observado que los ratones deficientes en S6K1 eran más pequeños y presentaban unos niveles circulantes de insulina por debajo de lo normal. "Demostramos que las células beta de estos animales eran más pequeñas y producían menos insulina", explica la investigadora. "También demostraron que en ausencia de S6K1, los tejidos periféricos del animal se hacían más sensibles a la insulina y no desarrollaban la enfermedad, incluso cuando se les sometía a una dieta rica en grasas".

En este estudio, el grupo de Kozma ha utilizado la técnica de rescate embrionario para entender por qué las células beta de estos ratones eran más pequeñas. Tras implantar células madre embrionarias deficientes en S6K1 en placentas de ratones normales, vieron que, aunque el embrión alcanzaba un tamaño normal, sus células beta seguían siendo pequeñas. Por lo tanto, dedujeron que el tamaño de las células beta es independiente del desarrollo del ratón en el útero, y es la ausencia de S6K1lo que aumenta la sensibilidad a la insulina.

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