martes, 26 de mayo de 2015

La apoptosis abre nuevas expectativas terapéuticas - DiarioMedico.com

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MOONLIGHTING PROTEINS

La apoptosis abre nuevas expectativas terapéuticas

Numerosos grupos de investigación básica han presentado sus resultados en el congreso de la Red Nacional de Apoptosis, en Zaragoza.
Carmen Serrano. Zaragoza | dmredaccion@diariomedico.com   |  26/05/2015 00:00
 
 

Cristina Muñoz Pinedo, Mari Carmen Ruiz, Julián Pardo y Víctor Yuste
Cristina Muñoz Pinedo, Mari Carmen Ruiz, Julián Pardo y Víctor Yuste en el congreso celebrado en Zaragoza. (Xabi Buill)
Las moonlighting proteins pueden tener efectos contrarios. "Pueden actuar como supresoras de tumores o favoreciendo la oncogénesis, dependiendo del contexto tumoral; por lo tanto, han de ser activadas o desactivadas según la enfermedad que se quiere tratar", explica Cristina Muñoz, de Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en Barcelona. Son los progresos de la investigación básica centrada en los mecanismos de la muerte celular, la apoptosis. Muñoz es una de las organizadoras del XII Congreso de la Red Nacional de Apoptosis, que se ha celebrado en Zaragoza.
"Se suponía que un tipo de proteínas BCL2 eran supresoras de tumores (por apoptosis de las células tumorales), pero ahora se sabe que ello depende del tumor y su contexto, que pueden ser supresoras u oncogénicas", añade Muñoz. Ella habla de un "cambio radical de visión de ciertas proteínas". ¿Pero qué pasa entonces con los fármacos que llevan esas proteínas en su composición?
  • Ya hay fármacos contra el Alzheimer que inducen la producción de nuevas proteínas para que las células se parezcan más a las tumorales, de forma que vivan más
Víctor Yuste, uno de los compañeros de Cristina Muñoz en la organización de este congreso, dice que "ahora cambiará la forma de utilizar esos fármacos". Y pone el ejemplo de la doxorrubicina, que se prescribe en cáncer pero que "puede llegar a ser un mutagénico potente e inducir cambios en el tejido sano que pueden provocar una transformación maligna".
De las BCL2 habló Andreas Villunger, de la Universidad Médica de Innsbruck (Austria), en la conferencia inaugural de este encuentro. Concretamente, se refirió al desarrollo de enfermedades como leucemias y linfomas o patologías inflamatorias.
Pero no sólo para mejorar el tratamiento del cáncer sirven estos avances en la investigación de la muerte celular; también traen cambios en el uso de medicamentos para enfermedades neurodegenerativas, autoinmunes e isquemias. "Aquí es el caso contrario: se trata de manipular las células para que vivan más", indicó Julián Pardo, del Instituto de Investigación Sanitaria (IIS) de Aragón y organizador también de este congreso, junto a Muñoz, Yuste y Mari Carmen Ruiz, de la Universidad de Granada.
Alzheimer
Las investigaciones en cáncer, degenerativas e inmunes avanzan paralelas y "aprenden unas de otras", señala Pardo. En unos casos interesa matar la célula y en otros mantenerla más tiempo viva, pero el conocimiento de los mecanismos favorece a ambos trabajos. "Ya hay fármacos contra el Alzheimer que inducen la producción de nuevas proteínas para que las células se parezcan más a las tumorales", para que vivan más, explica Pardo. En cuanto a enfermedades inmunes (artritis reumatoide, esclerosis múltiple...), es la primera vez que en un congreso de la Red Nacional de Apoptosis se habla de cómo manipular el sistema inmune para que se produzca muerte celular. Es la inmunoterapia. Sin embargo, la doble cara de la inmunoterapia hace que, si bajamos nuestras defensas, estemos más expuestos a contraer infecciones. Los medicamentos inmunomoduladores se prueban en cáncer, infecciones y enfermedades del sistema inmunitario. Comparten terapias. Tan unidas están que, cuando se suben las defensas para luchar contra el cáncer, puede aparecer una enfermedad autoinmune intestinal. De igual modo, hay patologías autoinmunes e infecciosas que pueden desembocar en un tumor.
Hallar el equilibrio entre estimulación e inhibición de las defensas "es el futuro", asegura Pardo. Muchos estudios buscan la inhibición selectiva, cómo eliminar un tumor protegiendo al mismo tiempo la zona intestinal. Y viceversa. Ese es el quid de la cuestión.

Mejor con células de pacientes

"Los investigadores tendemos cada vez más a utilizar muestras de pacientes", advierte Cristina Muñoz. "Y hemos dado un paso más, trabajando con muestras frescas de los hospitales", una tarea que les resulta "difícil" por la "falta de colaboración".
Mari Carmen Ruiz, de la Universidad de Granada, se lamenta de que en España no haya grupos de investigación básica trabajando en los hospitales, como sucede en otros muchos países del mundo donde, "incluso, tienen los animalarios en los hospitales". "El problema -añade- es que los hospitales españoles (a excepción de unos cuantos) tampoco colaboran, porque los clínicos no suelen hacer investigación básica".

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