viernes, 22 de mayo de 2015

El interferón lambda protege al cerebro frente a patógenos

El interferón lambda protege al cerebro frente a patógenos



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Un estudio en ratones sugiere que la modulación de esta vía podría mejorar los tratamientos quimioterapéuticos y antiinflamatorios en el cerebro.
Algunas infecciones triviales pueden convertirse en serias cuando el patógeno causante consigue cruzar la barrera hematoencefálica (BHE). Aunque ya era conocido que el interferónlambda (IFN-l) es producido de manera natural por el organismo para combatir infecciones, investigaciones realizadas por científicos de la Universidad de Washington indican que grandes cantidades de esta citoquina mejoran la función protectora de la BHE frente al virus del Nilo Occidental (WNV) y, posiblemente, también frente a células autoinmunes que atacan al cerebro  causando enfermedades como la esclerosis múltiple. Inversamente, el bloqueo del receptor del IFN-l en la BHE podría permitir el paso de agentes quimioterapéuticos, permitiendo a estos fármacos ejercer su función antitumoral en el cerebro.
En los experimentos, la administración de IFN-l a ratones infectados con el WNV aumentó la tasa de supervivencia del 20 a más del 40% y redujo la concentración de partículas virales en el cerebro. Una de las principales limitaciones de este tratamiento sigue siendo el tiempo de latencia hasta la aparición de los síntomas de la infección cerebral. Sin embargo, a diferencia de otros interferones, también capaces de modular la actividad de la BHE, el IFN-l carece de sus efectos adversos, tales como fiebre, escalofríos y fatiga, debido a que la distribución de sus receptores es mucho más limitada.


Los científicos creen que ahí radica la ventaja de explotar esta vía y están actualmente determinando si ésta puede ser intervenida farmacológicamente para reducir la inflamación en un modelo murino de esclerosis múltiple. 

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