Investigadores de La Fe identifican nuevos genes de colágeno implicados en la remodelación cardiaca
Los resultados de la investigación se publican este mes en la revista Journal of the American College of Cardiology.
El grupo acreditado de Investigación de Disfunción Miocárdica y Trasplante Cardiaco del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS La Fe) ha identificado nuevos genes del colágeno implicados en la remodelación cardiaca, un mecanismo de adaptación del corazón que se produce tras un daño agudo, como es el infarto de miocardio. Los resultados de esta investigación se publican este mes de abril en la revista Journal of the American College of Cardiology, número uno dentro del área cardiovascular.
La investigación abre la puerta a nuevos tratamientos para inhibir el proceso de fibrosis una vez pasa de ser reparativo a patológico cuando se prolonga en el tiempo. De esta forma se evitaría que su prolongación en el tiempo provoque insuficiencia cardiaca, según señala investigadora principal de este estudio, Carolina Gil-Cayuela.
La remodelación ventricular es un proceso que implica cambios morfológicos, histológicos y moleculares que se producen como respuesta al daño miocárdico en un intento por preservar la función del corazón. Durante este proceso tiene lugar el mecanismo de fibrosis en el que los miofibroblastos, células predominantes del tejido cardiaco, sintetizan mucho colágeno para preservar la integridad estructural del miocardio y garantizar que continúe el funcionamiento del corazón a pesar del daño sufrido. Pero este proceso se llega a convertir en patológico, ya que la deposición de colágeno progresiva no se revierte y puede conducir al deterioro de la función sistólica y diastólica.
Hasta ahora los investigadores habían centrado sus estudios en los mecanismos que desencadenan el proceso de remodelación cardiaca, pero por primera vez la investigación desarrollada en el IIS La Fe ha estudiado nuevos genes de colágeno implicados en el remodelado cardiaco, lo que ha hecho singular este trabajo y ha despertado el interés de la comunidad científica. La inhibición de la sobreexpresión de estos nuevos colágenos puede conducir a una mejora de la función cardiaca y dan un "nuevo soporte teórico para el tratamiento de pacientes ingresados con miocardiopatía isquémica", indica la investigadora Carolina Gil-Cayuela.
La investigación abre la puerta a nuevos tratamientos para inhibir el proceso de fibrosis una vez pasa de ser reparativo a patológico cuando se prolonga en el tiempo. De esta forma se evitaría que su prolongación en el tiempo provoque insuficiencia cardiaca, según señala investigadora principal de este estudio, Carolina Gil-Cayuela.
La remodelación ventricular es un proceso que implica cambios morfológicos, histológicos y moleculares que se producen como respuesta al daño miocárdico en un intento por preservar la función del corazón. Durante este proceso tiene lugar el mecanismo de fibrosis en el que los miofibroblastos, células predominantes del tejido cardiaco, sintetizan mucho colágeno para preservar la integridad estructural del miocardio y garantizar que continúe el funcionamiento del corazón a pesar del daño sufrido. Pero este proceso se llega a convertir en patológico, ya que la deposición de colágeno progresiva no se revierte y puede conducir al deterioro de la función sistólica y diastólica.
Hasta ahora los investigadores habían centrado sus estudios en los mecanismos que desencadenan el proceso de remodelación cardiaca, pero por primera vez la investigación desarrollada en el IIS La Fe ha estudiado nuevos genes de colágeno implicados en el remodelado cardiaco, lo que ha hecho singular este trabajo y ha despertado el interés de la comunidad científica. La inhibición de la sobreexpresión de estos nuevos colágenos puede conducir a una mejora de la función cardiaca y dan un "nuevo soporte teórico para el tratamiento de pacientes ingresados con miocardiopatía isquémica", indica la investigadora Carolina Gil-Cayuela.
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