La identificación de nuevos mecanismos moleculares en la esofagitis eosinofílica reformulan su manejo

La esofagitis eosinofílica (EoE) es la principal causa de síntomas esofágicos crónicos en pacientes jóvenes. En nuestro medio se estima una prevalencia de un caso por 2.000 habitantes.

S. Moreno. Madrid | 26/01/2015 00:00

La esofagitis eosinofílica (EoE) es la principal causa de síntomas esofágicos crónicos en pacientes jóvenes. En nuestro medio se estima una prevalencia de un caso por 2.000 habitantes. Esta forma de alergia alimentaria, que durante años se ha confundido erróneamente con el reflujo gastroesofágico, deteriora la calidad de vida de los pacientes e incluso puede condicionar la aparición de complicaciones graves.

Los avances en el conocimiento de esta enfermedad son constantes, como se ha puesto de manifiesto en una mesa dedicada a la EoE en la reunión CYNA de la Seaic, en la que ha participado Alfredo Lucendo, responsable de la Sección de Aparato Digestivo del Hospital General de Tomelloso (Ciudad Real), y uno de los principales expertos europeos en EoE.
Lucendo ha aludido a los estudios sobre bases genéticas y moleculares de la esofagitis eosinofílica, realizados en series de familiares de pacientes, que desvelan nuevas dianas para desarrollar tratamientos.

Interleucina 13
En concreto, los trabajos de Marc Rothenberg (Hospital Infantil de Cincinnati) publicados en The Journal of Allergy Clinal Immunology describen el papel central que la interleucina 13 (IL-13) desempeña en la EoE, y que además constituye un potencial objetivo terapéutico para estos pacientes. Así se ha puesto de manifiesto en un ensayo clínico con un anticuerpo monoclonal dirigido a IL-13.

Frente a ese enfoque genético, proliferan los trabajos que achacan el grueso de la causa de la enfermedad a factores ambientales. "De todos ellos, el más contrastado es el consumo de antibióticos en el primer año de vida, que elevaría hasta seis veces el riesgo de EoE". La asociación, recuerda Lucendo, es un refuerzo de la hipótesis de la higiene, puesto que la antibioterapia en edades tempranas modifica la exposición a los microorganismos.

Dentro de los mecanismos celulares implicados en el inicio de la enfermedad, Lucendo destaca la acción de las células epiteliales, que son fuente de la citocina proinflamatoria eotaxina-3, a su vez la principal reclutadora de los eosinófilos hacia el esófago. Además, las células epiteliales se activan mediadas por los linfocitos T-NK invariantes (iTNK). Una presencia elevada de estas poblaciones celulares de la inmunidad natural en la mucosa epitelial de los niños con EoE se ha asociado con una aparición más temprana de la enfermedad.

Revisar la Clasificación
Otra nueva vía de estudio sobre el origen de la enfermedad (y su futura clasificación) es la IgG4, en detrimento de la IgE, cuyo papel aquí se empieza a cuestionar. También, cada vez más datos sugieren que la EoE es una enfermedad restringida localmente, sin manifestación extraesofágica y "eso limita la posibilidad de hallar biomarcadores de detección", reconoce Lucendo.

Así, la biopsia continúa siendo la prueba ineludible, que deberá repetirse en diversas ocasiones hasta determinar el mejor tratamiento en cada paciente.

Mientras se desarrollan medicamentos específicos para estos enfermos, la restricción dietética es el abordaje de elección. Se puede establecer de entrada con cuatro alimentos (leche, cereales, huevo, legumbres), en lugar de seis. Además, en un grupo de pacientes (30-40 por ciento) los inhibidores de la bomba de protones pueden ser una opción terapéutica, debido a su acción sobre la eotaxina-3.