miércoles, 10 de diciembre de 2014

Nuevos avances en la demencia con un nuevo fármaco experimental

Nuevos avances en la demencia con un nuevo fármaco experimental

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10 de Diciembre de 2014

Nuevos avances en la demencia con un nuevo fármaco experimental

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Utiliza el mismo mecanismo de acción que la cafeína, pero es más potente y con menos efectos secundarios.
Los efectos beneficiosos de la cafeína en la prevención del declive cognitivo causado por la edad son conocidos, como ya han demostrado estudios longitudinales y retrospectivos en la prevención de la enfermedad de Alzheimer (AD). Se cree que estos efectos beneficiosos son mediados por el antagonismo a nivel de los receptores A2A de la adenosina (A2AR), los cuales modulan la excitabilidad neuronal. Un equipo de investigadores liderados por científicos del INSERM ha descubierto que, en un modelo murino de tautopatía, MSX-3, un antagonista A2AR, mejora la memoria espacial y reduce la hiperfosforilación de la proteína tau. La evaluación de este compuesto oral ha estado motivada por la observación previa de que la deleción de A2AR restablece la memoria, la plasticidad del hipocampo, el desequilibrio de neurotransmisores y la hiperfosforilación de la proteína tau en ese modelo.
El tratamiento oral con MSX-3 no alteró el peso o la temperatura de los animales ni redujo la expresión de proteína tau o la presencia de sus fragmentos. A nivel molecular, se demostró que la reducción en la hiperfosforilación tiene lugar en algunos, pero no en todos los residuos fosforilables de tau, lo que sugiere especificidad en el mecanismo de acción. Las mejoras cognitivas derivadas de la ausencia de señalización vía A2AR se asociaron al rescate de una función hipocampal denominada depresión a largo término y que consiste en la reducción de la actividad sináptica frente a un estímulo prolongado. El hallazgo, publicado en la revistaMolecular Psychiatry, apoya el uso de antagonistas de los receptores A2A frente a la progresión en la AD.

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