viernes, 5 de diciembre de 2014

Acuerdo para desarrollar el primer medicamento que aborda un factor causal de la Esclerosis Múltiple

Acuerdo para desarrollar el primer medicamento que aborda un factor causal de la Esclerosis Múltiple

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05 de Diciembre de 2014

Acuerdo para desarrollar el primer medicamento que aborda un factor causal de la Esclerosis Múltiple

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GeNeuro será el responsable del desarrollo de GNbAC1 hasta la finalización del programa en fase IIb, recibiendo 47 millones de dólares por parte de Servier. A partir de ese momento, Servier podrá licenciar el producto en todos los mercados, a excepción de Estados Unidos y Japón.
GeNeuro, empresa pionera en el desarrollo de nuevas terapias dentro del campo de la neurología y enfermedades autoinmunes, ha anunciado que ha establecido un acuerdo estratégico con Servier, compañía independiente francesa, para desarrollar y comercializarGNbAC1 en el campo de la Esclerosis Múltiple. GNbAC1, como primer medicamento que aborda un factor causal de la enfermedad, tiene el potencial de cambiar radicalmente la forma de tratamiento de la misma.
GNbAC1 es un anticuerpo monoclonal humanizado dirigido frente a MSRV-Env, proteína perteneciente a la familia HERV-W, que integra la envoltura de los retrovirus asociados a la esclerosis múltiple. En condiciones normales, su expresión en el genoma es “latente” pero se activa y expresa en lesiones provocadas por la enfermedad en estadios tempranos. Esta proteína ha demostrado tener características pro-inflamatorias e inhibitorias de la remielización, dos de los principales factores de la fisiopatología de la enfermedad.
Actuando sobre MSRV-Env, GeNeuro espera aportar a los pacientes un tratamiento seguro y eficaz que pueda detener la progresión de la enfermedad, tanto en los estadios de recurrencia/remitencia como de progresión, sin comprometer el sistema inmunológico del paciente. GNbAC1 ha finalizado con éxito el programa en fase IIa, demostrando un perfil óptimo de seguridad y signos alentadores de eficacia en una primera cohorte de pacientes pequeña. “El novedoso mecanismo de acción de GNbAC1 representa una verdadera innovación en el campo de la esclerosis múltiple” afirma el profesor Hans-Peter Hartung, presidente del Departamento de Neurología del Hospital Universitario de Düsseldorf y presidente del Consejo Asesor de GeNeuro. 

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