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Una molécula miocárdica recién descubierta podría conducir a un tratamiento eficaz para la insuficiencia cardiaca

06-08/09/2014 - E.P.

El ARN no codificante para la transcripción del ARN asociado a la cadena pesada de la miosina, es responsable del control de una proteína llamada BRG1

Investigadores de la Universidad de Indiana, en Estaos Unidos, han descubierto una molécula cardiaca previamente desconocida que podría proporcionar una clave para el tratamiento y la prevención de la insuficiencia cardiaca. La molécula ofrece al corazón una herramienta para bloquear una proteína que orquesta interrupciones genéticas cuando este órgano está sometido a estrés, como la presión arterial alta.

Cuando el equipo de investigación, dirigido por Ching-Pin Chang, profesor asociado de Medicina en la Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana, restauró los niveles de la molécula descubierta recientemente en modelos experimentales con insuficiencia cardiaca, la progresión de la condición se detuvo, como describen sus autores en la edición digital de la revista 'Nature'.

La molécula se conoce como un largo ARN no codificante. El papel habitual del ARN es llevar instrucciones, el código, desde el ADN en el núcleo de una célula a la maquinaria en la célula que produce las proteínas necesarias para las actividades celulares. En los últimos años, los científicos han descubierto varios tipos de ARN no están involucrados en la codificación de proteínas, pero actúan por su cuenta. Sin embargo, el papel del ARN no codificante en el corazón ha permanecido desconocido.

Los científicos determinaron que el ARN no codificante recién descubierto, al que llamaron 'MyHeart', para la transcripción del ARN asociado a la cadena pesada de la miosina, es responsable del control de una proteína llamada BRG1. En una investigación anterior publicada en 2010 en 'Nature', el doctor  Chang y sus colegas descubrieron que BRG1 juega un papel crucial en el desarrollo del corazón en el feto.

Pero a medida que el corazón crece y necesita madurar hacia su forma adulta, BRG1 ya no es necesario, por lo que se produce muy poco, hasta que el corazón adulto se somete a un estrés significativo, como presión arterial alta o daño por un ataque al corazón.

La investigación anterior de Chang mostró que, en esas condiciones, BRG1 re-emerge y comienza a alterar la actividad genética del corazón, lo que lleva a una insuficiencia cardiaca. Al mismo tiempo, la producción de 'MyHeart' se suprime para que BRG1 puede acoplarse sobre el ADN y alterar el material genético sin marcar.

En el actual artículo de 'Nature', los científicos informaron de que en los ratones con altos niveles de estrés inducido de BRG1, fueron capaces de restaurar 'MyHeart' a los niveles normales mediante la tecnología de transferencia de genes. La restauración de los niveles de 'MyHeart' bloqueó la acción de BRG1 e impidió la insuficiencia cardiaca, señalan los autores.

Aunque los resultados en modelos experimentales sugieren probar 'MyHeart' contra la insuficiencia cardiaca en los seres humanos, es demasiado grande, para los estándares moleculares, para dispensarse como un fármaco, detalla Chang, que es director de Medicina Molecular y Traslacional en el Instituto de Cardiología Krannert de la Universidad de Indiana.

Por ello, este experto y sus colegas están trabajando ahora para identificar porciones más pequeñas de la molécula 'MyHeart' que son clave para su capacidad de bloquear BRG1. Estas subsecciones de la molécula podrían dar lugar a un compuesto que se pueda probar en ensayos humanos.