jueves, 18 de septiembre de 2014

Nuevas vías para entender la disfunción de células T en EM - DiarioMedico.com

Nuevas vías para entender la disfunción de células T en EM - DiarioMedico.com



ESTUDIO DE MODELO MURINO

Nuevas vías para entender la disfunción de células T en EM

La investigación pretende encontrar vías de señalización de un nuevo fenotipo de las células, especialmente moléculas que puedan utilizarse como diana para restaurar su función.
Javier Granda Revilla. Boston   |  18/09/2014 00:00
 

Margarita Domínguez-Villar

Margarita Domínguez-Villar, investigadora asociada en la Facultad de Medicina de Yale. (Javier Granda)
Las células T reguladoras Foxp3+ (Tregs, en sus siglas en inglés) son fundamentales tanto para mantener la tolerancia periférica como para prevenir respuestas autoinmunes en modelos murinos autoinmunes y en humanos. Recientemente, se ha descrito que los pacientes con esclerosis múltiple (EM) remitente-recurrente tienen un aumento en la frecuencia de las células Tregs tipo-Th1 (que secretan interferón gamma), comparados con los controles sanos.
El estudio que está impulsando en esta área Margarita Domínguez-Villar, investigadora asociada en el departamento de Neurología de la Facultad de Medicina de Yale, ha sido dotado con 200.000 euros en los Premios-Beca para la Innovación en EM (GMSI) que ha concedido Merck en el congreso conjunto Actrims-Ectrims celebrado en Boston.
"Hemos publicado ya artículos en Nature Medicine demostrando que las células reguladoras no funcionan bien en EM. El proyecto pretende encontrar vías de señalización de este nuevo fenotipo que tienen las células, especialmente moléculas que podamos utilizar como diana para restaurar su función", ha explicado la investigadora.
Reeducar la microglía

Los científicos del Centro de Investigación Achúcarro de Neurociencia del País Vasco María Domercq y Carlos Matute, que también han sido galardonados con los premios GMSI, han encontrado una diana molecular de la microglía. Estas células son clave para controlar el proceso inflamatorio y de reparación del tejido nervioso.
Estos científicos han comprobado que la reeducación de la microglía mediante la manipulación del receptor P2X4 podría ser una opción terapéutica en EM. "La diana trata de incrementar el fenotipo 2 de la microglía", según Domercq.
Es una diana fundamental en las fases iniciales de la enfermedad, ya que podría modularse y limitar así el daño que empieza a producirse y favorecer la reparación de forma más precoz.

No hay comentarios:

Publicar un comentario