Estudios pangenómicos tras el origen de la DM1

La diabetes tipo 1 (DM1) está causada en parte por la falta de 'diálogo' entre las células beta y el sistema inmune, según los últimos trabajos expuestos en el Congreso Europeo de Diabetes (EASD).

Valeria Galiano. Viena | dmredaccion@diariomedico.com | 23/09/2014 00:00

Decio L. Eizirik. (DM)

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La incidencia de la diabetes tipo 1 crece en todo el mundo, especialmente entre los más jóvenes. Según datos presentados en la L Reunión Anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), en Viena, los casos de diabetes tipo 1 en los niños y jóvenes europeos se duplicarán entre 2005 y 2020. "Esto hace pensar que puede haber una presión ambiental en los individuos con predisposición genética", ha apuntado Decio L. Eizirik, del Centro de Investigación de la Diabetes de la Universidad Libre de Bruselas, en la citada reunión científica.

A pesar de los avances obtenidos en los últimos años, los mecanismos por los que la autoinmunidad se desencadena y se agrava en la diabetes tipo 1 aún no se han aclarado y no hay ninguna aproximación fiable y segura para prevenir o curar la enfermedad.

Entre los posibles factores ambientales, se ha desvelado que las infecciones virales, especialmente por enterovirus (por ejemplo, virus de Coxsackie) pueden ser activadores de la diabetes tipo 1. Por eso, explica Eizirik, hay que prestar atención a la capacidad de las células no inmunitarias para activar su autodefensa o inmunidad autónoma celular frente a la infección. En los vertebrados, la autodefensa celular actúa de forma sinérgica con la innata y con la adaptativa para luchar contra las infecciones.

'Loci' encontrados
De ahí la importancia de los estudios de genomas completos o pangenómicos (GWAS). Estos han identificado más de 50 loci cromosómicos específicos que predisponen a la enfermedad, pero aún no están bien definidos.

"Pensábamos que casi todos los genes candidatos para la DM1 actuaban en el mismo nivel del sistema inmunitario, pero nuestras últimas investigaciones apuntan a que más del 80 por ciento de esos genes se expresan en los islotes pancreáticos".

Por eso, el investigador belga reafirma la idea de que las células beta tienen un papel en su propia destrucción durante la progresión de la DM1 en un proceso que está regulado al menos por los genes de la DM1 como parte de un diálogo que establecen con el sistema inmunitario.

El grupo de Eizirik se ha centrado en genes implicados en las respuestas antivirales, y apuntan a que uno de esos genes, MDA5, juega un papel crucial para detectar la infección viral y desencadenar lo que denomina una "respuesta de defensa". También ha caracterizado el papel del gen PTPN2 y ha visto que modula la apoptosis de las células beta inducida por IFN mediante la activación de las vías mitocondriales de muerte celular.

Así, "nuestros resultados demuestran que varios genes modulan la inmunidad innata y el sistema patogénico antiviral en las células beta. También refuerzan el concepto de que la DM es una enfermedad producida, en parte, por una falta de diálogo entre las células beta y el sistema inmune".