lunes, 7 de julio de 2014

El receptor de la leptina en el astrocito, vínculo con la obesidad - DiarioMedico.com

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INFLUYE EN EL APETITO

El receptor de la leptina en el astrocito, vínculo con la obesidad

Primer modelo de ratón sin receptor de la leptina en astrocitos GFAP+. El estudio refrenda el papel activo del cerebro en la obesidad.
Sonia Moreno. Madrid | soniamb@diariomedico.com   |  07/07/2014 00:00
  

Jesús Argente Oliver
Jesús Argente Oliver, jefe del Servicio de Endrocrinología del Hospital Universitario Niño Jesús, en Madrid. (DM)
El papel que juega el sistema nervioso central en el desarrollo del síndrome metabólico y la obesidad se confirma con un nuevo trabajo del grupo de Jesús Argente, jefe del Servicio de Endocrinología del Hospital Universitario Niño Jesús (Madrid). Este estudio multicéntrico internacional, que se publica en Nature Neuroscience, es el primero en demostrar que la leptina actúa en los astrocitos, ejerciendo así su influencia sobre la regulación del apetito. Los investigadores lo han comprobado en un modelo murino de deleción del gen del receptor de la leptina que se encuentra en estas células nerviosas; en concreto, en los astrocitos que expresan proteína fibrilar acídica de la glía (GFAP).
"En trabajos previos ya habíamos mostrado que los astrocitos presentan receptores para leptina y para insulina; y que, en definitiva, participan en el metabolismo y el desarrollo de la obesidad en el animal murino, como también se ha observado, más recientemente, en el ser humano", explica Argente.
Con este último estudio, presentan lo que ocurre en los astrocitos del ratón al "apagar" el gen del receptor de la leptina. "Constatamos, por un lado, la presencia de alteraciones anatómicas, morfológicas, en la estructura de las neuronas en el hipotálamo; por otro, observamos alteraciones en la ingesta del animal, que comía en mayores cantidades y aumentaba su peso. Esto confirma que el receptor de leptina en los astrocitos desempeña un papel esencial en el control metabólico y desarrollo ulterior de la obesidad".
Otro paso
El estudio constituye un paso más en la línea de investigación que lleva a cabo el profesor Argente con los grupos de Tamas Horvath (Universidad de Yale) y Matthias H. Tschöp (Universidad Técnica de Múnich). Estos investigadores ya desvelaron que la regulación de la ingesta de alimentos y del gasto energético se encuentra estrechamente vinculada a la plasticidad sináptica de los circuitos neuronales del hipotálamo, un proceso en el que la glía también está implicada.
En un estudio clave, publicado en PNAS en 2010, mostraron que "en ratones sometidos a una dieta muy rica en grasas se producía antes de que apareciera la obesidad una inflamación en el hipotálamo (hipotalamitis). Así, en determinados núcleos de esta región cerebral constatamos una gran concentración de citocinas, entre ellas, la leptina, y una astrogliosis (incremento del tamaño de la cobertura de los astrocitos)". La hipotalamitis también se ha observado en resonancias magnéticas de pacientes obesos.
Ahora publican el primer estudio en el que se desarrolla un modelo knock out para el receptor de leptina en los astrocitos GFAP+.
Desde que en 1994 se identificara la hormona leptina (y su inducción del control apetito), y en 1999 la grelina (con efectos opuestos), se habían desarrollado otros modelos de ratón knock out, pero nunca antes se había estudiado su acción en el sistema nervioso central.
Argente destaca que este trabajo refrenda que el adipocito es un órgano endocrino en contacto directo con el sistema nervioso central, y que éste participa de forma muy activa en la obesidad y el síndrome metabólico. El siguiente paso es estudiar el efecto de una dieta con grasas elevadas en estos ratones.

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