Encuentran una forma para combatir la resistencia a los fármacos en el cáncer de piel

Las enzimas MLK son las responsables de anular los efectos del tratamiento vemurafenib.

Redacción. Madrid | 23/05/2014 17:07

Según un estudio publicado en Nature Communications, la rápida resistencia al vemurafenib puede prevenirse deteniendo una familia de proteínas. Científicos del Cancer Research UK Manchester Institute (Reino Unido), han revelado que la familia MLK de cuatro enzimas anulan los efectos de reducción del tumor con vemurafenib.

Esta investigación ha demostrado que las enzimas MLK pueden ser las responsables de reactivar la trayectoria del gen BRAF, incluso con la presencia de vemurafenib. Mediante el bloqueo de estas enzimas, los investigadores esperan que puedan frenar la resistencia al vemurafenib para que las células cancerígenas sigan siendo vulnerables al fármaco.

El descubrimiento muestra que algunos pacientes con melanoma sufren mutaciones genéticas adicionales que activan los genes MLK, causando que estos desarrollen una resistencia al tratamiento con mayor rapidez.

"Esta investigación revela que las células del melanoma tienen enzimas que actúan como un mando manual para reactivar señales de crecimiento, incluso después de que el vemurafenib las haya desactivado", explica John Brognard, del Cancer Research UK Manchester Institute.

Actualmente existen fármacos experimentales que pueden bloquear estas enzimas en el laboratorio. Este estudio prepara el camino de desarrollo de estos fármacos para superar la resistencia al vemurafenib en pacientes con melanoma.