Las LDLox elevan las células T cooperadoras en ateroesclerosis

Un nuevo estudio revela la capacidad que tiene la lipoproteína de baja densidad oxidada (LDLox) para aumentar la cantidad de células T 17 cooperadoras (Th17) en un modelo murino de ateroesclerosis.

Redacción. Madrid | 10/01/2014 00:00

Investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, en Houston, explican en el último número de Immunity la forma en que la enfermedad vascular propicia los trastornos autoinmunes. La clave está en la lipoproteína de baja densidad oxidada (LDLox), cuya capacidad de activar el sistema inmune ya se conocía.

Yeonseok Chung y su equipo han descubierto que LDLox aumenta la cantidad de células T 17 cooperadoras (Th17) en un modelo murino de ateroesclerosis.

En primer lugar, los científicos expusieron a un conjunto de ratones con ateroesclerosis a una molécula que causa enfermedad autoinmune. A continuación, pudieron apreciar una mejora significativa de los síntomas tratando a los animales con un agente que inhibe la actividad de las células Th17.

Futuras terapias
"Nuestro estudio sugiere que deberíamos tener en cuenta los factores circulatorios en las actuales estrategias terapéuticas para el tratamiento de las enfermedades autoinmunes", ha declarado Chung.

En este sentido, ha señalado que se podría esperar que "el control de los niveles de LDLox en la circulación sirva para mejorar notablemente la eficacia de los tratamientos inmunológicos o farmacológicos de las enfermedades autoinmunes".