lunes, 20 de enero de 2014

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Investigadores del IDIBELL descubren una lesión epigenética en el hipocampo de enfermos de Alzheimer

Barcelona (21/01/2014) - Redacción

Según Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del IDIBELL y de este estudio, "el hallazgo es relevante no sólo para conocer las causas de la enfermedad, sino también para probar en el futuro posibles tratamientos que actúen sobre los interruptores moleculares epigenéticos"

Existen dos problemas claves para la Enfermedad de Alzheimer: en la actualidad no existe un tratamiento eficaz y se han descrito muy pocas alteraciones genéticas asociadas a su aparición, con lo que se reduce el número de dianas para futuras terapias. El estudio que publica la revista Hippocampus describe por primera vez una lesión epigenética en el cerebro de enfermos de Alzheimer
A nivel patológico, la Enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de depósitos de proteínas en el cerebro de los pacientes. Estos depósitos están formados por placas de la proteína llamada beta-amiloide y por ovillos enrollados de la proteína tau. Se desconoce la causa que origina estas lesiones en la mayoría de ocasiones, pero podrían estar implicadas determinadas alteraciones en la regulación de la expresión genética.
La prestigiosa revista internacional de Neurología Hippocampus publica un artículo liderado por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del IDIBELL, investigador ICREA y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona, en colaboración con el Instituto de Neuropatología del IDIBELL dirigido por Isidre Ferrer, que demuestra por primera vez la existencia de una lesión epigenética en el hipocampo cerebral de enfermos con Alzheimer.
"Primero empezamos estudiando 30.000 interruptores moleculares que encienden o apagan genes en la región del hipocampo en cerebros de enfermos de Alzheimer con distintos estadios de la enfermedad y comparándolos con el de pacientes sanos pero de la misma edad. Observamos que el gen DUSP22 se apaga a medida que avanzaba la enfermedad", ha explicado Manel Esteller, director del estudio.
"Pero lo más importante", continúa, "fue descubrir que este gen regula la proteína tau. Por tanto, quizás parte de la acumulación de proteínas tau que se produce en el cerebro de los enfermos con Alzheimer sea consecuencia de la inactivación epigenética de DUSP22".
Según Esteller "el hallazgo es relevante no sólo para conocer las causas de la enfermedad, sino también para probar en el futuro posibles tratamientos que actúen sobre estos interruptores moleculares epigenéticos".

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