lunes, 25 de noviembre de 2013

Los inhibidores de tirosina-cinasa siguen sin indicaciones en sarcomas del estroma endometrial - DiarioMedico.com

Los inhibidores de tirosina-cinasa siguen sin indicaciones en sarcomas del estroma endometrial - DiarioMedico.com


basado en la observación clínica

Los inhibidores de tirosina-cinasa siguen sin indicaciones en sarcomas del estroma endometrial

Ponen en marcha un estudio multicéntrico cooperativo, que incluye a ocho hospitales españoles del GEIS, así como a un centro hospitalario de Portugal.
Alejandro Segalás. Salamanca | dmredaccion@diariomedico.com   | 25/11/2013 00:00


Un estudio del Grupo Español de Sarcomas (GEIS) ha demostrado que "es muy poco probable que en los sarcomas del estroma endometrial se encuentre una indicación para los inhibidores de tirosina-cinasa estudiados", ha explicado a Diario Médico Enrique de Álava, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y uno de los coordinadores de este trabajo publicado en Clinical Sarcoma Research.

El planteamiento del estudio se basa en la observación clínica, por parte de la oncóloga Carmen Balañá, la otra coordinadora del estudio junto con De Álava, de que hay descripciones anecdóticas de pacientes con sarcomas del estroma endometrial que responden a inhibidores tirosina-cinasa, por ejemplo a la molécula imatinib, entre otros. De este modo, en una reunión del GEIS, Balañá planteó su observación y los miembros del citado grupo decidieron poner en marcha este estudio multicéntrico cooperativo, que incluye a ocho hospitales españoles del GEIS, así como a un centro hospitalario de Portugal.


Amplificación genética
El principal objetivo fue estudiar, en una serie de 65 casos de pacientes con esta entidad, si había o no mutaciones de c-kit, de PDGFRA o de EGFR. Las muestras se seleccionaron de entre nueve hospitales diferentes pertenecientes al GEIS y se realizó un estudio mutacional para dichos genes.

Los profesionales analizaron además la expresión de c-kit, de PDGFRA y de EGFR mediante inmunohistoquímica y se buscó una posible amplificación de EGFR mediante FISH.

El principal hallazgo desde el punto de vista de De Álava es que "no se encontraron mutaciones en ninguno de esos genes, ni tampoco amplificación de EGFR.

Los resultados del trabajo constituyen la tesis doctoral de Ruth Sardinha, técnico del Servicio de Anatomía Patológica que desarrolla su actividad en el Hospital de Évora, en Portugal.

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