lunes, 4 de noviembre de 2013

La toxina delta que emite 'S. aureus', en el origen de la dermatitis atópica - DiarioMedico.com

La toxina delta que emite 'S. aureus', en el origen de la dermatitis atópica - DiarioMedico.com

degranulación del mastocito

La toxina delta que emite 'S. aureus', en el origen de la dermatitis atópica

Una investigación dirigida por Gabriel Núñez, de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor, ha identificado la toxina delta o hemolisina delta como desencadenante de la enfermedad inflamatoria dermatológica.
Redacción. Madrid | dmredaccion@diariomedico.com   |  04/11/2013 00:00



La toxina delta o hemolisina delta, un polipéptido producido por Staphylococcus aureus, parece ser un factor que promueve la dermatitis atópica. Una investigación dirigida por Gabriel Núñez, de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor, y que se publica esta semana en Nature, ha identificado esta molécula como desencadenante de la enfermedad inflamatoria dermatológica.

S. aureus se encuentra en las lesiones de la piel de pacientes con dermatitis atópica, pero se desconocía el papel de la bacteria en el desarrollo de la inflamación. En este trabajo, los científicos han observado que S. aureus estimula la degranulación del mastocito, proceso en el que participan los mediadores asociados a inflamación, y que se origina a raíz de la toxina delta. El estudio se ha llevado a cabo con un modelo murino.

Los investigadores han colonizado a un grupo de ratones con una cepa de S. aureus modificada genéticamente para que careciera de la toxina. El resultado fue que se observó una reducción significativa en la inflamación dérmica, comparado con el grupo de los ratones expuestos a la cepa natural de la bacteria, con la toxina.

No obstante, cuando la toxina delta se introdujo en el primer grupo de animales, afloraron síntomas de la dermatitis similares a los encontrados en el otro grupo de ratones. Además, según destacan los autores del trabajo, los ratones que carecían de mastocitos tuvieron menores tasas de inflamación de la piel al exponerse a S. aureus, lo que reafirma la hipótesis de que la toxina bacteriana sea la desencadenante, vía estas células. Todo ello invita a considerar la toxina delta de S. aureus como un posible objetivo terapéutico.

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