CONVERSACIONES BÁRBARAS
“Mientras haya vida habrá cáncer; es el precio que pagamos por estar vivos”
El investigador Joan Massagué sostiene que “España tiene que elegir ya si quiere ser un país líder o un país rémora”
Borja Hermoso Barcelona 15 AGO 2013 - 00:59 CET84
Es que con 25 años ya era doctor en Bioquímica. Se marchó a EE UU y se convirtió en uno de los investigadores más importantes del mundo en la lucha contra el cáncer. Ganó el Príncipe de Asturias y todos los premios habidos y por haber, que en su caso siempre serán pocos. Fíjense en ese gesto imperceptible de empolloncete amable recolocándose las gafas mientras el fotógrafo retrata su rostro de niño de 60 años en su precioso piso modernista del Eixample barcelonés. Mentira. Joan Massagué, implacable, lo hace solo para enfocar bien y reanudar el combate, para seguir mirando de frente a los tumores y sus trágicos estallidos, las metástasis: su gran especialidad.
Pregunta. ¿Qué es un tumor?
Respuesta. Un crecimiento anómalo de nuestros tejidos. Somos una sociedad de células muy bien organizada, aunque tenemos trillones. Su misión es mantener el organismo, eso, organizado. Pero alteraciones, mutaciones que pueden ser causadas desde el sol hasta el tabaco, o heredadas de nuestros padres, o adquiridas por accidente, rompen esas normas y, entonces, hay células que dejan de respetar las normas de urbanidad prescritas por nuestros genes a través de cientos de millones de años.
P. Así que el cáncer es una rebelión de células que se van por ahí a su bola. Trágico. Y curioso: el concepto más esencial en nosotros, la célula, ya hace lo que le da la gana y pasa de todo.
R. Sí. Pero esas células lo hacen pagando un gran coste. Porque cuando el tumor empieza a desarrollarse, la mayoría de las células malignas muere. El tumor que vemos y nos espanta son las células supervivientes de ese proceso, pero por cada uno de esos hay miles que nunca veremos porque al llegar a medio milímetro o a un milímetro son liquidados por la policía del cuerpo, que es el sistema inmunitario. Sin embargo, algunas células se escapan. Y eso es el tumor: el resultado final de un proceso de selección brutal contra esa delincuencia. Mientras desayunamos, generamos células premalignas. A la hora de la comida ya no existirán.
P. ...y su fuga con éxito trae el tumor.
R. Los principios más básicos son los principios esenciales de la vida. Por eso decimos que mientras haya vida habrá cáncer. Cáncer es el precio que pagamos por estar vivos.
P. Dice que las infracciones se pagan. Oiga, ¿no hay un término medio al que poder acogerse entre el suicida “la vida son cinco minutos y voy a vivirlos a tope” y la desesperantemente aburrida obsesión por la vida sana?
R. El término medio es el término medio, y por eso le llamamos término medio.
P. Mensaje captado. ¿Hay células buenas y células malas? O de otro modo: ¿la célula se corrompe, como le pasa a la persona?
R. Sí. Y la principal manifestación de esa corrupción de las células es justamente el cáncer. Elementos corruptos que han logrado burlar dispositivos de vigilancia, de policía. Igual que en toda sociedad humana. Ahora ya sabemos, después de muchos estudios, que el principal talento que tiene que desarrollar una célula maligna para formar un tumor es ese: el de corromper.
P. O sea, lo de siempre, que las células corruptas no se autocorrigen por naturaleza, y entonces la policía va a por ellas y las mete en la cárcel. Igual que con Bárcenas. Perdón por la frivolidad.
R. Exactamente, es lo mismo.
P. ¿Es consciente de que para mucha gente es san Joan Massagué? ¿Pesa la responsabilidad de saber que tantos y tantos enfermos dependen de usted y de otros como usted, o huye de esas reflexiones?
R. No eres, no puedes ser consciente de “Uy, a ver, debe de haber 253 millones de personas que están pensando a ver si el cáncer de pulmón se resuelve”. Esto se hace por otras razones. Es una satisfacción saber que lo que estás haciendo tiene una misión, no es una entelequia.
P. Me dijo un enfermo de cáncer: “Estate seguro, me comeré al bicho”. Poco después murió. En la soledad del laboratorio, ¿dice usted cosas como “vamos, vamos a comernos el bicho”?
R. Hablo por mí, ¿eh?, otros pueden ser muy fríos y otros pueden ser tan sentimentales que se paralizan. Y un investigador paralizado por la inmensidad de su misión es un investigador que no existe. Yo soy muy consciente de que estoy en la trinchera, en la línea de fuego. Y la reacción, sí, es: “Vamos a por él”.
P. A otra enferma le pregunté si a la quimioterapia la llamaba “mi amiga la quimio” o “mi enemiga la quimio”. Me contestó: “Mi amiga la puta quimio”.
R. ¡Ja, ja, ja, ja! Muy bueno.
P. La quimio mata lo malo… también lo bueno. A veces cura, siempre aniquila. Cruel paradoja.
R. Exacto, es así. Exacto.
P. El entorno del enfermo casi siempre tiene claro que merece la pena en todo momento seguir con la quimio o con la radio. No siempre es el caso del enfermo...
R. Conozco de todo. Hay enfermos que dicen basta. Y otros que están calvos, con llagas y demás, pero maravillados porque saben que, de otra forma, ya no estarían aquí. La quimio es… lo que tenemos. Pero es un arma de dos filos. Se carga a las células que crecen. Y claro, en nuestro cuerpo hay células que crecen que se multiplican constantemente para renovar nuestra piel, nuestro pelo, nuestras mucosas… y esas también son sensibles. El cáncer es un derivado de nuestra propia existencia, de nuestros genes.
P. A veces uno tiene la sensación de que, junto a la impronta racional y cartesiana que define a la ciencia y sus logros, la lucha contra el cáncer se parece también a dar palos de ciego…
R. Se llama empiricismo. Probar a ciegas. Pero eso era antes. Hoy la noticia es que cada vez vamos menos a ciegas. Cada vez conocemos mejor al enemigo, sabemos cómo las gasta, qué armas tiene, aunque todavía en muchos casos no lo podemos combatir.
P. Ha llegado usted a hablar de “feroz indiferencia de las instituciones públicas hacia la investigación”. Duro. ¿Cómo estamos exactamente hoy?
R. España tradicionalmente siempre vivió de espaldas a la investigación, nunca ha dado la nota hasta que, entrado el siglo XXI, los conceptos de economía del conocimiento y alta tecnología —que es la siguiente revolución industrial— empezaron a calar. Y entonces los Gobiernos se dieron cuenta de que con la buena cocina, el sol y los apartamentos de lujo no se aguanta un país. Y el salto que dio España fue, en siete u ocho años, espectacular. Pero al primer soplo de restricción económica, se nos olvidó ese valor. ¿No habíamos quedado en que esto de la investigación era importante? Hay una importante falta de cuidado del Gobierno hacia un ámbito que merecía un trato de discriminación positiva. Es un tema de recursos. Cuando se baja cuantitativamente así la inversión, el daño pasa a ser cualitativo. En investigación, sin recursos, lo mediocre sigue siendo mediocre, pero lo excelente es forzado a ser mediocre, y entonces todas las voces de la mediocridad salen y dicen: “Oye, como ya no hay excelencia, pues nada, venga, café —diluido, eso sí— para todos”. Y entonces viene una pérdida de moral. Construir es difícil, derribar es facilísimo, reconstruir es casi imposible. Y este país está jugando a eso. Es en los momentos de aprieto cuando se notan los líderes. España tiene que elegir ya si quiere ser un país líder o un país rémora. Y ahora estamos en la zona gris…
Pregunta. ¿Qué es un tumor?
Respuesta. Un crecimiento anómalo de nuestros tejidos. Somos una sociedad de células muy bien organizada, aunque tenemos trillones. Su misión es mantener el organismo, eso, organizado. Pero alteraciones, mutaciones que pueden ser causadas desde el sol hasta el tabaco, o heredadas de nuestros padres, o adquiridas por accidente, rompen esas normas y, entonces, hay células que dejan de respetar las normas de urbanidad prescritas por nuestros genes a través de cientos de millones de años.
P. Así que el cáncer es una rebelión de células que se van por ahí a su bola. Trágico. Y curioso: el concepto más esencial en nosotros, la célula, ya hace lo que le da la gana y pasa de todo.
DNI urgente
Nació en Barcelona en 1953. Dirige desde 2003 el Programa de Biología y Genética del cáncer en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York. Es director adjunto del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona.P. ...y su fuga con éxito trae el tumor.
R. Los principios más básicos son los principios esenciales de la vida. Por eso decimos que mientras haya vida habrá cáncer. Cáncer es el precio que pagamos por estar vivos.
P. Dice que las infracciones se pagan. Oiga, ¿no hay un término medio al que poder acogerse entre el suicida “la vida son cinco minutos y voy a vivirlos a tope” y la desesperantemente aburrida obsesión por la vida sana?
R. El término medio es el término medio, y por eso le llamamos término medio.
P. Mensaje captado. ¿Hay células buenas y células malas? O de otro modo: ¿la célula se corrompe, como le pasa a la persona?
R. Sí. Y la principal manifestación de esa corrupción de las células es justamente el cáncer. Elementos corruptos que han logrado burlar dispositivos de vigilancia, de policía. Igual que en toda sociedad humana. Ahora ya sabemos, después de muchos estudios, que el principal talento que tiene que desarrollar una célula maligna para formar un tumor es ese: el de corromper.
P. O sea, lo de siempre, que las células corruptas no se autocorrigen por naturaleza, y entonces la policía va a por ellas y las mete en la cárcel. Igual que con Bárcenas. Perdón por la frivolidad.
R. Exactamente, es lo mismo.
P. ¿Es consciente de que para mucha gente es san Joan Massagué? ¿Pesa la responsabilidad de saber que tantos y tantos enfermos dependen de usted y de otros como usted, o huye de esas reflexiones?
R. No eres, no puedes ser consciente de “Uy, a ver, debe de haber 253 millones de personas que están pensando a ver si el cáncer de pulmón se resuelve”. Esto se hace por otras razones. Es una satisfacción saber que lo que estás haciendo tiene una misión, no es una entelequia.
P. Me dijo un enfermo de cáncer: “Estate seguro, me comeré al bicho”. Poco después murió. En la soledad del laboratorio, ¿dice usted cosas como “vamos, vamos a comernos el bicho”?
R. Hablo por mí, ¿eh?, otros pueden ser muy fríos y otros pueden ser tan sentimentales que se paralizan. Y un investigador paralizado por la inmensidad de su misión es un investigador que no existe. Yo soy muy consciente de que estoy en la trinchera, en la línea de fuego. Y la reacción, sí, es: “Vamos a por él”.
P. A otra enferma le pregunté si a la quimioterapia la llamaba “mi amiga la quimio” o “mi enemiga la quimio”. Me contestó: “Mi amiga la puta quimio”.
R. ¡Ja, ja, ja, ja! Muy bueno.
P. La quimio mata lo malo… también lo bueno. A veces cura, siempre aniquila. Cruel paradoja.
R. Exacto, es así. Exacto.
P. El entorno del enfermo casi siempre tiene claro que merece la pena en todo momento seguir con la quimio o con la radio. No siempre es el caso del enfermo...
R. Conozco de todo. Hay enfermos que dicen basta. Y otros que están calvos, con llagas y demás, pero maravillados porque saben que, de otra forma, ya no estarían aquí. La quimio es… lo que tenemos. Pero es un arma de dos filos. Se carga a las células que crecen. Y claro, en nuestro cuerpo hay células que crecen que se multiplican constantemente para renovar nuestra piel, nuestro pelo, nuestras mucosas… y esas también son sensibles. El cáncer es un derivado de nuestra propia existencia, de nuestros genes.
P. A veces uno tiene la sensación de que, junto a la impronta racional y cartesiana que define a la ciencia y sus logros, la lucha contra el cáncer se parece también a dar palos de ciego…
R. Se llama empiricismo. Probar a ciegas. Pero eso era antes. Hoy la noticia es que cada vez vamos menos a ciegas. Cada vez conocemos mejor al enemigo, sabemos cómo las gasta, qué armas tiene, aunque todavía en muchos casos no lo podemos combatir.
P. Ha llegado usted a hablar de “feroz indiferencia de las instituciones públicas hacia la investigación”. Duro. ¿Cómo estamos exactamente hoy?
R. España tradicionalmente siempre vivió de espaldas a la investigación, nunca ha dado la nota hasta que, entrado el siglo XXI, los conceptos de economía del conocimiento y alta tecnología —que es la siguiente revolución industrial— empezaron a calar. Y entonces los Gobiernos se dieron cuenta de que con la buena cocina, el sol y los apartamentos de lujo no se aguanta un país. Y el salto que dio España fue, en siete u ocho años, espectacular. Pero al primer soplo de restricción económica, se nos olvidó ese valor. ¿No habíamos quedado en que esto de la investigación era importante? Hay una importante falta de cuidado del Gobierno hacia un ámbito que merecía un trato de discriminación positiva. Es un tema de recursos. Cuando se baja cuantitativamente así la inversión, el daño pasa a ser cualitativo. En investigación, sin recursos, lo mediocre sigue siendo mediocre, pero lo excelente es forzado a ser mediocre, y entonces todas las voces de la mediocridad salen y dicen: “Oye, como ya no hay excelencia, pues nada, venga, café —diluido, eso sí— para todos”. Y entonces viene una pérdida de moral. Construir es difícil, derribar es facilísimo, reconstruir es casi imposible. Y este país está jugando a eso. Es en los momentos de aprieto cuando se notan los líderes. España tiene que elegir ya si quiere ser un país líder o un país rémora. Y ahora estamos en la zona gris…
Identificadas 20 causas genéticas de los cánceres más comunes
Un equipo internacional descubre que algunas ‘firmas’ son compartidas por muchos tipos de tumor y allana el camino para prevenirlos y tratarlos
Los cánceres se deben a mutaciones somáticas que, por lo general, no han sido heredadas. / T. Ohsumi (Bloomberg)
Todos los cánceres se deben a mutaciones somáticas: alteraciones genéticas que por lo general no han sido heredadas, sino que han ocurrido en las células del individuo a lo largo de su vida. Una cuestión crucial es entender qué provoca esas mutaciones, y un consorcio científico internacional da hoy un gran paso al identificar 20 firmas mutacionales distintas en los cánceres humanos. Cada una de ellas representa un tipo de mecanismo responsable de generar las alteraciones genéticas, y su conocimiento “revela la diversidad de los procesos mutacionales que subyacen al desarrollo del cáncer”, según los científicos, y tiene implicaciones para la prevención y el tratamiento de este azote sanitario.
Algunas de esas firmas, o procesos mutacionales, están presentes en muchos tipos de cáncer, y otras son específicas de una clase u otra de tumor. Además, algunos de estos mecanismos de alteración genética se deben a la edad, otros a defectos en los sistemas de reparación y mantenimiento genómico, y otros a mutágenos ambientales como el tabaco (en el cáncer de pulmón) o la luz ultravioleta (en el cáncer de piel). Los datos también han revelado en muchos tipos de cáncer pequeñas regiones de ADN que sufren hipermutación, un grado de alteración muy superior al del resto del genoma.
El consorcio implica a investigadores de 14 países y ha sido coordinado por Michael Stratton y sus colegas del Instituto Sanger, en Hinxton, Reino Unido. La contribución española está liderada por Elías Campo, del Hospital Clínic-IDIBAPS y la Universidad de Barcelona, y Carlos López-Otín, del Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo. Se trata de un trabajo exhaustivo en que los científicos han analizado el genoma de 7.042 tumores de todo tipo, que en total contienen nada menos que 5 millones de mutaciones.
Colorrectal. Es el más frecuente: 28.551 al año, con una mortalidad de aproximadamente la mitad.
Próstata. Es el segundo en incidencia: 25.231 casos al año, con 6.000 muertes anuales.
Pulmón. Afecta a unas 23.000 personas al año, en su mayoría (aproximadamente el 85% del total), hombres.
Mama. Se diagnostican unos 22.000 al año, y mueren por esta causa unas 6.000 personas.
Vejiga. Es, en términos absolutos, el quinto en incidencia: 13.008 casos al año, con una mortalidad de 4.820 personas al año.
Por sexos. Del total, el 60% se da en hombres y el 40% en mujeres, aunque la diferencia entre los sexos se reduce poco a poco cada año.
Con esos números, resulta verdaderamente notable que hayan podido reducir los mecanismos responsables a solo esas 20 firmas mutacionales distintas. De hecho, algunos tipos de cáncer solo presentan dos firmas, lo que implica que solo hay dos mecanismos mutacionales implicados en su génesis. Otros tumores más complejos llegan a mostrar hasta seis firmas. En total, los científicos han examinado los 30 tipos de cáncer más comunes.
Un buen ejemplo de cómo se ha distribuido el trabajo entre el consorcio es la contribución española, que se ha centrado en un centenar de genomas de un tipo concreto de cáncer, la leucemia linfática crónica. Los resultados han revelado que este tumor de las células de la sangre se genera mediante dos procesos fundamentales, uno debido a la edad y otro a deficiencias en los mecanismos de reparación del ADN. Como los daños en el material genético son constantes durante la vida, nuestra supervivencia depende en realidad de la acción continua de esos procesos de reparación y mantenimiento del genoma; cuando fallan, las mutaciones espontáneas se acumulan con resultados fatales.
“Sin la estrecha colaboración internacional de todos los grupos de trabajo implicados en el proyecto”, dice López-Otín, “habría sido imposible obtener estos importantes resultados”. Campo añade: “Estamos ante uno de los primeros ejemplos de la nueva visión que puede ofrecer la secuenciación masiva y coordinada de genomas a través del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer”. En estos tiempos de cicatería presupuestaria, es justo añadir que la parte española del proyecto ha sido financiada por el Ministerio de Economía.
Uno de los fenómenos más peculiares que ha revelado el trabajo internacional son las pequeñas zonas del genoma que sufren unas tasas de mutación anormalmente altas (hipermutación). Los científicos las han denominado kataegis, por la palabra griega que significa tormenta. No se trata de que los cromosomas se rompan o se barajen: las mutaciones que ocurren allí son tan puntuales (cambios de una letra del ADN por otra) como las que ocurren en el resto del genoma, solo que ocurren a una tasa tormentosa: hasta varios miles de mutaciones en un pequeño espacio.
Aunque las kataegis, o tormentas de mutaciones, no consistan por sí mismas en roturas cromosómicas, sí que suelen ocurrir en la vecindad de una de ellas. Las zonas concretas donde ocurren —tanto la reorganización cromosómica como la tormenta de mutaciones puntuales— son bastante reproducibles en cada tipo de cáncer, pero varían entre tipos. Las kataegis son comunes en el cáncer de mama (donde de hecho se descubrieron), páncreas, pulmón, hígado, meduloblastoma, linfoma de células B y leucemia linfoblástica aguda.
Un fenómeno vagamente similar a estas tormentas de mutaciones ocurre durante la maduración normal de los linfocitos, las células blancas de la sangre que producen los anticuerpos y otras proteínas especializadas en reconocer agentes extraños al cuerpo. Puesto que estos agentes patógenos son potencialmente infinitos, los genes de los anticuerpos utilizan una variedad de mecanismos para generar una variedad igualmente indefinida de especificidades, y la hipermutación —controlada y restringida a ciertas zonas muy concretas del gen— es uno de sus principales recursos. De hecho, las kataegis en los cánceres de los linfocitos, como los linfomas, tienden a ocurrir en los genes de las inmunoglobulinas, los componentes de los anticuerpos. En otros cánceres no es así, sin embargo.
“Es probable que se descubran más firmas mutacionales”, reconocen Stratton y sus colegas en el artículo principal sobre el asunto en Nature, “junto a una definición más precisa de sus características, a medida que el número que cánceres con el genoma secuenciado se incremente y los métodos analíticos se vayan refinando”. Los científicos no pretenden haber hallado todos los procesos responsables de las mutaciones del cáncer, aunque sí creen haber dado con la mayoría de ellos.
Algunas de esas firmas, o procesos mutacionales, están presentes en muchos tipos de cáncer, y otras son específicas de una clase u otra de tumor. Además, algunos de estos mecanismos de alteración genética se deben a la edad, otros a defectos en los sistemas de reparación y mantenimiento genómico, y otros a mutágenos ambientales como el tabaco (en el cáncer de pulmón) o la luz ultravioleta (en el cáncer de piel). Los datos también han revelado en muchos tipos de cáncer pequeñas regiones de ADN que sufren hipermutación, un grado de alteración muy superior al del resto del genoma.
El consorcio implica a investigadores de 14 países y ha sido coordinado por Michael Stratton y sus colegas del Instituto Sanger, en Hinxton, Reino Unido. La contribución española está liderada por Elías Campo, del Hospital Clínic-IDIBAPS y la Universidad de Barcelona, y Carlos López-Otín, del Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo. Se trata de un trabajo exhaustivo en que los científicos han analizado el genoma de 7.042 tumores de todo tipo, que en total contienen nada menos que 5 millones de mutaciones.
Los más frecuentes
Total. La Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) indica que cada año se diagnostican en España casi 200.000 cánceres (en concreto, sus estimaciones son de 196.902 casos), y se recogen algo más de 100.000 fallecimientos (104.156). En las cifras no se incluyen los de piel no melanomas.Colorrectal. Es el más frecuente: 28.551 al año, con una mortalidad de aproximadamente la mitad.
Próstata. Es el segundo en incidencia: 25.231 casos al año, con 6.000 muertes anuales.
Pulmón. Afecta a unas 23.000 personas al año, en su mayoría (aproximadamente el 85% del total), hombres.
Mama. Se diagnostican unos 22.000 al año, y mueren por esta causa unas 6.000 personas.
Vejiga. Es, en términos absolutos, el quinto en incidencia: 13.008 casos al año, con una mortalidad de 4.820 personas al año.
Por sexos. Del total, el 60% se da en hombres y el 40% en mujeres, aunque la diferencia entre los sexos se reduce poco a poco cada año.
Un buen ejemplo de cómo se ha distribuido el trabajo entre el consorcio es la contribución española, que se ha centrado en un centenar de genomas de un tipo concreto de cáncer, la leucemia linfática crónica. Los resultados han revelado que este tumor de las células de la sangre se genera mediante dos procesos fundamentales, uno debido a la edad y otro a deficiencias en los mecanismos de reparación del ADN. Como los daños en el material genético son constantes durante la vida, nuestra supervivencia depende en realidad de la acción continua de esos procesos de reparación y mantenimiento del genoma; cuando fallan, las mutaciones espontáneas se acumulan con resultados fatales.
“Sin la estrecha colaboración internacional de todos los grupos de trabajo implicados en el proyecto”, dice López-Otín, “habría sido imposible obtener estos importantes resultados”. Campo añade: “Estamos ante uno de los primeros ejemplos de la nueva visión que puede ofrecer la secuenciación masiva y coordinada de genomas a través del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer”. En estos tiempos de cicatería presupuestaria, es justo añadir que la parte española del proyecto ha sido financiada por el Ministerio de Economía.
Uno de los fenómenos más peculiares que ha revelado el trabajo internacional son las pequeñas zonas del genoma que sufren unas tasas de mutación anormalmente altas (hipermutación). Los científicos las han denominado kataegis, por la palabra griega que significa tormenta. No se trata de que los cromosomas se rompan o se barajen: las mutaciones que ocurren allí son tan puntuales (cambios de una letra del ADN por otra) como las que ocurren en el resto del genoma, solo que ocurren a una tasa tormentosa: hasta varios miles de mutaciones en un pequeño espacio.
Aunque las kataegis, o tormentas de mutaciones, no consistan por sí mismas en roturas cromosómicas, sí que suelen ocurrir en la vecindad de una de ellas. Las zonas concretas donde ocurren —tanto la reorganización cromosómica como la tormenta de mutaciones puntuales— son bastante reproducibles en cada tipo de cáncer, pero varían entre tipos. Las kataegis son comunes en el cáncer de mama (donde de hecho se descubrieron), páncreas, pulmón, hígado, meduloblastoma, linfoma de células B y leucemia linfoblástica aguda.
Un fenómeno vagamente similar a estas tormentas de mutaciones ocurre durante la maduración normal de los linfocitos, las células blancas de la sangre que producen los anticuerpos y otras proteínas especializadas en reconocer agentes extraños al cuerpo. Puesto que estos agentes patógenos son potencialmente infinitos, los genes de los anticuerpos utilizan una variedad de mecanismos para generar una variedad igualmente indefinida de especificidades, y la hipermutación —controlada y restringida a ciertas zonas muy concretas del gen— es uno de sus principales recursos. De hecho, las kataegis en los cánceres de los linfocitos, como los linfomas, tienden a ocurrir en los genes de las inmunoglobulinas, los componentes de los anticuerpos. En otros cánceres no es así, sin embargo.
“Es probable que se descubran más firmas mutacionales”, reconocen Stratton y sus colegas en el artículo principal sobre el asunto en Nature, “junto a una definición más precisa de sus características, a medida que el número que cánceres con el genoma secuenciado se incremente y los métodos analíticos se vayan refinando”. Los científicos no pretenden haber hallado todos los procesos responsables de las mutaciones del cáncer, aunque sí creen haber dado con la mayoría de ellos.
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