El gen MAT1A es una nueva diana frente a CHH

Tres moléculas de ARN están directamente implicadas en el desarrollo del carcinoma hepatocelular (CHH), un proceso de muy pobre pronóstico.

Redaccion | dmredaccion@diariomedico.com | 22/07/2013 17:53

Un novedoso estudio realizado por José María Mato, director de CIC bioGUNE, en colaboración con el grupo de investigación de Shelly Lu, de la Escuela de Medicina Keck en la Universidad Southern de California (Estados Unidos), ha puesto las bases para una nueva aproximación al tratamiento del carcinoma hepatocelular (CHH). El estudio se publica en el último número del Journal of Clinical Investigation y ha obtenido una mención en el editorial de Hepatology.

El nuevo enfoque está basado en tres moléculas de microARN (miR-664, miR-485-3p, y miR-495) implicadas en la expresión de un gen, denominado MAT1A, cuya alteración tiene consecuencias directas en el desarrollo de este tipo de tumor.

El estudio ha demostrado que estas mencionadas moléculas pueden actuar como agentes modificadores de la enfermedad. Los autores explican los mecanismos que inhiben este gen, MAT1A, y la reducción de otra molécula, SAMe (S-adenosilmetionina), durante la carcinogénesis. SAMe es la molécula encargada de garantizar una proliferación coherente de las células del hígado. Una regulación controlada de los niveles de SAMe impide que las células hepáticas proliferen de forma anómala e incontrolada, lo que daría lugar a la aparición de un tumor.

Durante la fase experimental, el equipo observó que la expresión de las tres mencionadas moléculas (microARN) se ve incrementada en casos de CHH y que el silenciamiento de estos tres microARN redujo el crecimiento del tumor, la invasión y la metástasis en cáncer de hígado.

Gen apagado
Habitualmente la causa del cáncer suele venir derivada de la activación de uno o varios genes determinados y no, como en este caso, del silenciamiento del gen en concreto. La técnica de choque en el primer caso es más simple: sólo consiste en desactivar dicho gen, inhibirlo.

La pregunta que quedaba por resolver era cómo encontrar la forma de reactivar un gen apagado para que no se produjera el cáncer o para que, en definitiva, su propagación fuera más lenta."La novedad es que por primera vez se han identificado estos tres agentes celulares que son los responsables de que este gen se silencie, de forma que hemos dado un paso adelante muy importante", ha asegurado Mato.