Un AM frente a PCSK9, eficaz en hipercolesterolemia

Un anticuerpo monoclonal dirigido a la enzima PCSK9 reduce el colesterol de forma muy significativa cuando se añade a la administración de atorvastatina.

Redacción | dmredaccion@diariomedico.com | 05/11/2012 00:00

Micrografía de una arteria coronaria con ateroesclerosis. (DM)

Añadir un anticuerpo monoclonal dirigido a la enzima PCSK9 a la terapia de la hipercolesterolemia primaria con atorvastatina consigue una reducción significativamente superior del colesterol LDL que la que se logra con la administración exclusiva de la estatina. Así lo muestran los resultados de un ensayo clínico multicéntrico en fase II que se publica en la edición online de The New England Journal of Medicine (NEJM).

El estudio, dirigido por Evan Stein, del Grupo de Investigación Sterling, de Cincinnati, incluyó a 92 pacientes con niveles de colesterol LDL de 100 mg por decilitro (2,6 mmol por litro) o superiores que habían sido tratados previamente con 10 mg de atorvastatina durante, al menos, siete semanas.

Se les dividió en tres grupos. Los del primero siguieron durante ocho semanas un tratamiento de 80 mg de atorvastatina al día más el anticuerpo monoclonal dirigido a PCSK9 (denominado SAR236553) una vez cada dos semanas. A los pacientes del segundo grupo también se les administró el fármaco en investigación, pero la dosis de atorvastatina se redujo a 10 mg diarios. Finalmente, a los del tercer grupo se les suministraron 80 mg diarios de atorvastatina junto con un placebo cada dos semanas. Se les realizó un seguimiento durante otras ocho semanas.

Todos los pacientes que recibieron el anticuerpo monoclonal, frente a sólo el 52 por ciento de los que tomaron atorvastatina más el placebo, alcanzaron un nivel de colesterol LDL de menos de 100 mg por decilitro. Es más, al menos el 90 por ciento de los pacientes tratados con SAR236553, pero sólo el 17 por ciento del grupo de atorvastatina, llegaron a cifras de LDL inferiores a 70 mg por decilitro (1,8 mmol por litro).
(NEJM. DOI: 10.1056/ NEJMoa1201832).