ALLANA UN POTENCIAL DESARROLLO FARMACOLÓGICO PARA LA INSUFICIENCIA
La regulación de microARN evitaría la hipertrofia cardiaca
La acción frente a determinados microARN podría ser útil para evitar la insuficiencia cardiaca asociada a hipertrofia miocárdica. Así se presenta en un trabajo que publica hoy Nature Communications y que ha llevado a cabo un grupo multicéntrico alemán.
Redacción | 26/09/2012 00:00
El crecimiento patológico de los miocardiocitos es uno de los principales determinantes de la aparición de una insuficiencia cardiaca. Un grupo de investigadores de la Universidad de Hannover y del Instituto Max Planck de Química Biofísica, en Gotinga (ambos en Alemania), han identificado una familia de microARN que median en la regulación del desarrollo miocárdico, en aspectos que parecen influir en la hipertrofia.
Kamal Chowdhury, del Departamento de Biología Celular y Molecular del Instituto Max Planck, y Thomas Thum, del Instituto de Estrategias Terapéuticas Traslacionales y Moleculares de Hannover, son los coordinadores de la investigación que se publica en Nature Communications.
Diferentes grupos de pequeñas moléculas de ARN o microARN se han asociado a múltiples procesos fisiológicos y del desarrollo en el corazón, así como en otros órganos. Los científicos alemanes han identificado mediante estudios de expresión de microARN a la familia 212/132 como una de las más importantes en la hipertrofia de las células cardiacas de roedores
.De hecho, la inyección intravenosa de inhibidores específicos frente a uno de estos microARN protegía a los ratones de la hipertrofia miocárdica y la insuficiencia cardiaca, mediante la regulación de la autofagia.
La autofagia es un proceso catabólico que se inicia a partir de la inanición, el estrés celular, las moléculas de oxígeno reactivo o la acumulación de organelos dañados o de proteínas agregadas. También se ha demostrado recientemente el papel de la autofagia en el mantenimiento de la homeostasis cardiaca. La pérdida específica de autofagia en el entorno celular cardiaco causa, según han demostrado trabajos previos, miocardiopatía en ratones.
De ahí, que los investigadores hayan buscado cómo mantener el equilibrio de la homeostasis cardiaca para evitar la progresión hacia el fallo cardiaco. El control mediante inyección de los microARN constituye, para los autores de este estudio, una nueva aproximación terapéutica para tratar la hipertrofia y la insuficiencia cardiacas.
"A pesar del desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para la insuficiencia cardiaca en las últimas décadas, las tasas de mortalidad continúan siendo inaceptablemente altas", comentan los científicos en el estudio. "Urge, pues, desarrollar nuevas alternativas de tratamiento más eficientes".
Los científicos consideran que la inyección intravenosa frente a los microARN 212/ 132 que han probado con éxito en ratones constituye una prometedora nueva vía terapéutica para evitar la insuficiencia cardiaca inducida por hipertrofia. "Nuestros hallazgos suponen el primer ejemplo in vivo de autofagia regulada por miARN", concluyen.
(Nature Comms; DOI: 10. 1038/ncomms 2090).
Diferentes grupos de pequeñas moléculas de ARN o microARN se han asociado a múltiples procesos fisiológicos y del desarrollo en el corazón, así como en otros órganos. Los científicos alemanes han identificado mediante estudios de expresión de microARN a la familia 212/132 como una de las más importantes en la hipertrofia de las células cardiacas de roedores
.De hecho, la inyección intravenosa de inhibidores específicos frente a uno de estos microARN protegía a los ratones de la hipertrofia miocárdica y la insuficiencia cardiaca, mediante la regulación de la autofagia.
La autofagia es un proceso catabólico que se inicia a partir de la inanición, el estrés celular, las moléculas de oxígeno reactivo o la acumulación de organelos dañados o de proteínas agregadas. También se ha demostrado recientemente el papel de la autofagia en el mantenimiento de la homeostasis cardiaca. La pérdida específica de autofagia en el entorno celular cardiaco causa, según han demostrado trabajos previos, miocardiopatía en ratones.
De ahí, que los investigadores hayan buscado cómo mantener el equilibrio de la homeostasis cardiaca para evitar la progresión hacia el fallo cardiaco. El control mediante inyección de los microARN constituye, para los autores de este estudio, una nueva aproximación terapéutica para tratar la hipertrofia y la insuficiencia cardiacas.
"A pesar del desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para la insuficiencia cardiaca en las últimas décadas, las tasas de mortalidad continúan siendo inaceptablemente altas", comentan los científicos en el estudio. "Urge, pues, desarrollar nuevas alternativas de tratamiento más eficientes".
Los científicos consideran que la inyección intravenosa frente a los microARN 212/ 132 que han probado con éxito en ratones constituye una prometedora nueva vía terapéutica para evitar la insuficiencia cardiaca inducida por hipertrofia. "Nuestros hallazgos suponen el primer ejemplo in vivo de autofagia regulada por miARN", concluyen.
(Nature Comms; DOI: 10. 1038/ncomms 2090).
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