NEUROLOGÍA | Estudio en ratones
Un interruptor de la epilepsia
Imagen de una neurona. | ESRF- El estudio, todavía muy peliminar, podría abrir la puerta a nuevos tratamientos
- El 24 de mayo se celebra el Día Nacional de la Epilepsia
Cristina de Martos | Madrid
Actualizado jueves 24/05/2012 05:02 horas
Los médicos utilizan desde hace décadas una dieta baja en azúcares y rica en grasas para controlar la epilepsia en pacientes que no responden a la medicación, especialmente en niños. Esta alternativa ha demostrado su utilidad y ahora un grupo de investigadores de EEUU ha dado con el interruptor molecular que imita los efectos de esta dieta y que abre la puerta a nuevos tratamientos para este trastorno.
El principal 'alimento' de las neuronas es el azúcar, pero, en situaciones de ayuno, las células nerviosas son capaces de utilizar otros combustibles como los cuerpos cetónicos, que son el resultado del metabolismo de los ácidos grasos. Este cambio de fuente energética afecta a su excitabilidad: es más alta con la glucosa y menor con los derivados de las grasas. De ahí que la dieta cetogénica reduzca las crisis epiléptica, pero los mecanismos que median este efecto son una incógnita.
"La conexión entre el metabolismo y la epilepsia ha sido todo un puzle", señala Gary Yellen, catedrático de Neurobiología en la Facultad de Medicina de Harvard (EEUU). "Sabíamos que teníamos que llegar a este vínculo desde un ángulo nuevo", añade Nika Danial, profesora de Biología Celular en el Dana Farber Cancer Institute. Ambos han formado parte de este estudio que se publica en la revista 'Neuron'.
Así que centraron su atención en una proteína llamada BAD. "Desde hace tiempo se conocía su implicación en la muerte celular y Nika Danial, mi jefa, descubrió que también funciona como interruptor del uso de glucosa en varios tipos celulares", explica Alfredo Giménez-Cassina, coator del trabajo e investigador postdoc en el Dana Farber. "Queríamos saber si también tenía esa función en el cerebro".
En una serie de experimentos con ratones -modificados genéticamente para que sus neuronas no tuvieran BAD o presentaran una versión de la proteína que sólo conservaba su papel en la muerte celular- comprobaron que en las neuronas también funciona como interruptor para cambiar el 'alimento'. En ausencia de BAD o de su función metabolica, las neuronas cambian su sustrato metabólico de la glucosa a los cuerpos cetónicos.
Al tener neuronas que se nutrían de cuerpos cetónicos, que reducen la excitabilidad de estas células, "estos ratones eran bastante resistentes a la epilepsia", subraya Giménez-Cassina. Es decir, modificando esta proteína, se consigue
Aunque se trata de un trabajo muy preliminar, "es una nueva vía que a través de su manipulación podría imitar los efectos de la dieta cetogénica. El siguiente paso, a nivel molecular, es averiguar cómo se produce exactamente este cambio de sustrato. En líneas más generales, estamos explorando nuevos modelos animales que sean más relevantes", continúa Giménez-Cassina. "A más largo plazo, habría que intentar ver si se puede manipular con fármacos".
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